Функциональная патология в педиатрии. Введение инкретов.

Введение инкретов стимулирует соответствующую эндокринную железу при пониженной функции и угнетает при повышенной функции. Большие дозы адреналина вызывают понижение окислительных процессов, а эти последние, равно как и продукты распада адреналина, в больших дозах тормозят его действие.

Функциональная патология в педиатрии. Введение инкретов.

Введение инсулина усиливает продукцию контраинсулярного гормона гипофиза. Тиреотропный гормон гипофиза активирует щитовидную железу и дает повышение инкреции тироксина, последний же тормозит функцию гипофиза. Таким образом в самом процессе повышения продукции инкрета уже заложен фактор, ведущий к торможению этого процесса.

Адреналин после экстирпации надпочечников оказывает более выраженное прессорное действие вследствие низкой исходной величины кровяного давления, у стариков же с высоким кровяным давлением реакция на адреналин обычно слабая.

Паратирин повышает уровень кальция крови при его низкой исходной величине (при тетании) и понижает его на высоком уровне кальция.
Тироксин значительно повышает основной обмен при микседеме, с ее низким обменом, при базедовой же болезни, с повышенным обменом, он скорее понижает основной обмен. Тиреотропный гормон гипофиза активирует щитовидную железу при нормальном ее состоянии и тормозит при состоянии возбуждения.

На фоне повышенной секреции поджелудочной железы, вызванной введением секретина, физостигмин оказывает на ее секрецию угнетающий эффект; при повышенной же секреции от физостигмина секретин оказывает тормозящее действие (Разенков и др.). Специфически-динамическое действие пищи (белка) выражено хорошо при нормальном или пониженном исходном уровне основного обмена и вовсе не проявляется, когда повышение исходной величины основного обмена достигает определенной степени, т. е. находится в состоянии возбуждения.

Высота уровня сахара крови определяет направленность действия инсулина в отношении гликогена печени: при выраженной гипергликемии превалирует гликогенообразовательная функция инсулина, при низком уровне выступает на сцену гликогенолитическое действие. Исходное состояние гликогенных резервов печени определяет действие адреналина; при обеднении печени гликогеном введение адреналина ведет к гликогеносинтезу вместо гликогенолиза.
Степень содержания гликогена в печени является фактором, определяющим характер действия инсулина на процесс взаимного перехода жира и углеводов в печени; повторные нагрузки жиром при наличии гиперлипемии и гиперкетонемии не вызывают дальнейшего повышения уровня нейтрального жира и кетоновых тел в крови, а наоборот, ведут к гиполипемии (Лейтес). При повышенном содержании остаточного азота в крови (при заболеваниях печени, почек, гипертиреозе) энтеральное введение белка, пептона или внутривенное введение гликокола может вести не к гиперазотемии, а наоборот, к гипоазотемии, хотя при резко выраженной патологии может наблюдаться и повышение гиперазотемии в силу глубокого нарушения ауторегуляторных процессов в азотистом обмене.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *