Кислотно-щелочное равновесие. Постоянный алкалоз.

При искусственном вскармливании, в силу избытка кислых радикалов в коровьем молоке и в силу большой потери оснований в богатом Са и Р стуле, имеется сдвиг в сторону ацидоза, что ведет к изменению рН мочи до 5-6, повышению ее общей кислотности и кислотного коэффициента и снижению аммиачного коэффициента.

Кислотно-щелочное равновесие. Постоянный алкалоз.

Все это объясняет нам, почему именно в раннем детском возрасте ацидоз так част и имеет такое большое значение.
Параллелизм между тяжестью болезни и степенью ацидоза наблюдается далеко не всегда, но все же для многих заболеваний и синдромов степень ацидоза может служить показателем тяжести состояния больного ребенка. Это справедливо не только в отношении нефрита (уремии), диабета (комы), но и токсической диспепсии, колита, расстройств сердечно-сосудистой системы, дыхательного аппарата и различных инфекций.

Как бороться с нарушением кислотно-щелочного равновесия. Можно ли воздействовать на него диетой или какими-либо другими факторами? По мнению ряда авторов, пища не в состоянии оказать какого-либо длительного и стойкого изменения равновесия в сторону ацидоза или алкалоза. Специально поставленными у нас в клинике наблюдениями Морева1 установлено, что при жировой диете происходит значительное снижение резервной щелочи крови (с 48 до 36 объемн. % С02) нарастание ацетона (с 17 до 24 мг/о) и р-оксимасляной кислоты (с 41 до 65 мг%), т. е. несомненное усиление ацидоза.

Менее резкий сдвиг в сторону ацидоза дает белковая диета и совсем не дает сдвига углеводная диета. Таким образом вряд ли можно сомневаться во влиянии диеты на кислотно-щелочное равновесие. Прав Берг, утверждающий, что ряд диатезов и нарушений обмена веществ возникает потому, что пища населения носит преимущественно кислый характер. Несомненно можно влиять на состояние ацидоза введением в организм больших количеств соды, хлористого кальция, но это менее выгодно для организма. Исследования Морева с введением внутривенно и внутрь синуса 5% бикарбоната (чистого и с глюкозой) показали, что при этом резервная щелочность значительно повышается, но это повышение очень нестойко, и через несколько часов снова наступает ацидотическое состояние, потому что не устраняется причина ацидоза. Несомненно, что и через эндокринную систему мы также можем частично влиять на состояние ацидоза.

При алкалозе наблюдается задержка щелочей в организме, количество резервной щелочности увеличивается и рН крови может повышаться в щелочную сторону.
Алкалоз в организме как временное явление может быть при усиленной вентиляции легких и недостатке кислорода, а также при приеме больших доз щелочей.

Вплоть до последнего времени типично алкалотическое состояние приписывали спазмофилии. Как наши исследования (Муравина), так и других авторов (Ремер, Ворингер) показали, что состояние алкалоза бывает только в части случаев клинической и экспериментально вызванной паратиреоидином тетании и только в определенные фазы. В большинстве же случаев возникает ацидоз со снижением резервной щелочности крови и накоплением органических кислот при низких цифрах кальция.
Теория Ромингера, рассматривавшая спазмофилию как определенную фазу рахита, связанную с репарацией и деминерализацией (гипофосфатемия и ацидоз при рахите и гипокальцемия и алкалоз при тетании), подтверждается не для всех случаев. Наши исследования показывают, что единого патогенеза спазмофильного состояния нет, и нельзя подходить к патогенезу упрощенно, схематически; нельзя поэтому проводить и один метод лечения.

Более постоянный алкалоз существует при пилоростенозах детей грудного возраста. Механизм образования его, по-видимому, таков. Частые обильные рвоты выводят из организма большое количество кислого желудочного сока. Для образования соляной кислоты в желудке организма привлекаются хлориды крови путем отнятия от них иона хлора для образования НС1. Освободившийся ион натрия вступает в соединение с бикарбонатом. В результате налицо гипохлоремия и алкалоз с большим содержанием резервной щелочи (Муравина). О значении этого состояния я уже говорил.

Довольно постоянным бывает алкалотический сдвиг крови при менингитах (цереброспинальном и туберкулезном). По исследованиям Муравиной, в противоположность другим авторам, всегда отмечается повышенная резервная щелочность; органические кислоты несколько повышены при туберкулезном менингите и нормальны при цереброспинальном менингите, а хлориды снижены, особенно при туберкулезном менингите. В спинномозговой жидкости отмечается небольшой сдвиг щелочного резерва в сторону ацидоза при гнойном и отсутствие сдвига при туберкулезном менингите со снижением хлоридов. Чем обусловлен этот сдвиг, еще не вполне ясно.
Алкалоз наблюдается и при эпилептических состояниях у детей, на высоте тетаноидных состояний, во время самого же приступа чаще бывает сдвиг в сторону ацидоза.

При нервных синдромах бруцеллеза (неврофуцеллез) отмечается сдвиг в сторону алкалоза, усиливающийся при экзацербациях. При хронических энцефалитах также намечается некоторый сдвиг в сторону алкалоза.
Из этого краткого обзора мы видим, что алкалоз в детской патологии имеет гораздо меньшее значение, чем ацидоз.
Из всех минеральных составных частей крови наибольшее распространение в педиатрии получило определение кальция и калия, и это вполне понятно, так как они играют большую роль в стимуляции обмена веществ и во влиянии на вегетативную нервную систему. Кроме того, они являются до известной степени антагонистами и потому изучение их особенно важно.

Кальций содержится в крови в трех состояниях: 1) в виде свободных ионов, 2) в виде недиссоциированных солей (главным образом бикарбонатов) и 3) в виде связанного с белками.

Кальций вводится в организм частью с водой, частью с пищей. В пищеварительном канале он переводится в хлористое соединение СаС12; в тонких кишках растворимые соли кальция осаждаются под влиянием щелочных соков в виде бикарбонатов и фосфатов. Часть кальция адсорбируется.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *