Определение белков в крови. Повышение в крови полипептидов и гуанидина.

Полного параллелизма между тяжестью болезни и нарастанием остаточного азота и аминокислот подметить не удалось. Поэтому эти данные имеют не столько диагностическое, сколько прогностическое значение, отмечающее глубину нарушения азотистого обмена при этом заболевании. Некоторыми авторами подмечено повышение при этом в крови полипептидов и гуанидина. Хотя при токсической диспепсии слабо выражены дегенеративные явления в печени и доминируют явления жировой инфильтрации, тем не менее функции печени страдают, и это проявляется на картине крови.

Определение белков в крови. Повышение в крови полипептидов и гуанидина.

Аналогичные изменения в крови наблюдаются и при токсических формах колитов; только количество полипептидов снижается и лишь в дальнейшем сменяется увеличением.
Повышенное количество остаточного азота в крови, особенно мочевой кислоты, наблюдается при тяжелых дистрофиях (при атрепсии) (Нобекур, Мариотт).

По исследованиям Муравиной, при тетании часто наблюдается значительное повышение аминокислот крови (до 15 мг%).
Установлено, что задержка в крови азотистых шлаков и увеличение остаточного азота, а из его фракций в первую очередь мочевины, наблюдаются при пневмониях, расстройстве компенсации сердечно-сосудистой деятельности, непроходимости кишек. То же самое происходит при таких заболеваниях, как брюшной тиф и другие инфекции.

При менингитах, особенно при эпидемическом, цереброспинальном, всегда повышается остаточный азот и мочевина в крови и отчасти в ликворе. Небольшое увеличение отмечается также при энцефалитах и нейролюэсе.

У детей раннего возраста не происходит нарушения нуклеинового обмена и накопления мочевой кислоты вследствие избытка вводимых с пищей нуклеопротеидов, но может наблюдаться нарушение синтеза их. Ребенок грудного возраста выделяет с мочой в несколько раз больше мочевой кислоты на килограмм веса, чем взрослый (20 мг против 5-7 мг). Эта мочевая кислота образуется эндогенно в результате распада клеточных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов) и железистого эпителия.

Примером такого расстройства нуклеинового обмена является мочекислый инфаркт новорожденных, отложение солей мочевой кислоты и камней в почечных лоханках у детей при расстройствах пищеварения и питания. У детей старшего возраста могут наблюдаться нарушения расщепления нуклеопротеидов в кишечнике, как в сторону усиления разрушения их и уменьшения всасывания (при усиленных бродильных процессах), так и замедление расщепления и усиление всасывания (при щелочной реакции) и нарастание мочевой кислоты в крови. Повышенное выделение мочевой кислоты отмечается при так называемом кишечном инфантилизме Гертера и при туберкулезе. У маленьких детей обычно не наблюдается выпадения солей мочевой кислоты в органах движения и типичного симптомокомплекса подагры, но нервно-артритический диатез возможен.

Определение в крови мочевой кислоты имеет диагностическое значение м для установления такого нервно-артритического (подагрического) диатеза. Увеличение ее в крови выше 4-5 мг% будет уже характерным для подагрического состояния. Очень важно при этом определение эндогенной мочевой кислоты, как в крови, так и в моче, при беспуриновой и бедной жиром диете.

При гиперуринемии наблюдается замедленное выделение мочевой кислоты с мочой, причем коэфициент отношения концентрации мочевой кислоты в крови к концентрации ее же в моче снижается до 15-16 (в норме 23). Характерно также увеличение количеств мочевой кислоты в моче во время приступов (кризов) и увеличение ее выведения под влиянием атофана. Следует только иметь в виду возможность гиперуринемии при лейкемии и тяжелых анемиях.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *