Хронические заболевания бронхов. Изменения в сосудах легких.

Встречались свежие очаги расстройства крово- и лимфообращения, лимфостаза и отека. В большинстве случаев к ним присоединялись множественные лимфомы, макрофагальная реакция, развивался интерстициальный склероз, часто видны обширные участки фиброателектаза, встречались очаги компенсаторной гипертрофии и эмфиземы.

Хронические заболевания бронхов. Изменения в сосудах легких.

Особенность этой группы больных — значительное и активное воспаление в бронхах (при трансформации каверны в фиброзно-некротический очаг). Анализ клинико-рентгенологических данных позволил предположить взаимосвязь между морфологической картиной в легких и характером оперативного вмешательства. Большинству больных данной группы произведена операция предварительной торакопластики. Рентгенологически за период от первого (торакопластики) до второго -лапа (резекции легкого) прослеживалось спадание и трансформация каверны. Изменения бронхов также, по-видимому, объяснялись коллапсом легкого; это подтверждалось лимфостазом, лимфомами, ателектазом и фиброателектазом. Коллапс длился от 17 дней до 6 мес, в наибольшем числе наблюдений срок торакопластики составлял 1-2 мес.

Из 27 человек этой группы у шести имелись значительные плевральные наслоения, возникшие после длительного пневмоторакса. Таким больным проводилась резекция легкого одновременно с плевроэктомией. Ведущий механизм в развитии ателектаза у рассматриваемой группы больных- по-видимому, компрессия. При операции торакопластики происходила, вероятно, и обтурация в результате деформации бронхов.
Таким образом, при изучении препаратов легких у больных с длительным ателектазом обнаруживалась отчетливая тенденция к трансформации полости в фиброзно-некротический очаг. При этом в бронхах развивались значительная деформация, активный и прогрессирующий, чаще специфический панбронхит.

У больных с цирротическим туберкулезом легких поражение бронхиального дерева, несмотря на отсутствие полости, было значительным: на большем протяжении в стенке бронхов сохранялись отек, гиперемия, воспалительная инфильтрация всех слоев специфическою и песпецифического характера. В некоторых участках эти изменения приводили к изъязвлению бронха. Отмечалось большое количество экссудативио-некротических туберкулезных бугорков в перибронхиальной ткани. Просветы бронхов то резко суживались, то расширялись, стенки их были толстыми, поля фиброзной ткани образовывали мощные муфты по ходу бронхиального дерева.

В легких больных с посттуберкулезным циррозом также доминировала резкая деформация бронхиального дерева, значительный склероз стенки и перибронхиальной ткани, деформация просвета. Воспаление имело неспецифический характер: то катаральное, то гранулирующее; грануляции местами образовывали полипы, которые иногда изъязвлялись, на других же участках имели тенденцию к созреванию. В бронхиолах нередко обнаруживалась облитерация просвета в связи с разрастанием воспалительной ткани. Там, где воспаление выражалось меньше, отмечалась неравномерная гипертрофия пли атрофия мышц и эластических структур.

Изменения в сосудах легких у больных вторичными формами туберкулеза легких крайне разнообразны. Особую группу изменений составили те, которые возникали в зоне поражения. Сосуды здесь резко деформированы, просветы их уменьшены, нередко причудливой формы, иногда полностью облитерированы. Интима, как правило, выглядела резко утолщенной, склерозированной. Утолщения и склероз интимы или равномерны по периметру просвета, иногда подушкообразны. Часто подушкообразные выпячивания возникали в результате организации тромба. В крупных сосудах нередко пролиферация интимы имела характер, типичный для перекалибровки сосудов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *