Хронические заболевания бронхов. Краевая резекция.

Для третьей группы больных характерны симптомы перенапряжения, истощения компенсаторных механизмов. В соответствии с этим отмечалось включение менее эффективных и совершенных путей компенсации, а в ряде случаев отсутствие адекватной компенсаторной реакции на гипоксию со стороны сердечно-сосудистой системы или аппарата внешнего дыхания.

Хронические заболевания бронхов. Краевая резекция.

Это проявлялось снижением, а не увеличением МОС, отсутствием гипервентиляции в покое и при выражении ном компенсаторном напряжении одного легкого при тотальном поражении другого. В этих случаях морфологическое исследование выявило признаки компенсаторного напряжения обеих систем легкого. Характерно появление признаков декомпенсации гипертрофированных ранее структур. Этот процесс шел двумя путями, декомпенсация касалась в большей степени структур бронхиального дерева или сосудистой системы. Второй тип течения встречался значительно чаще. Приводим примеры некоторых наблюдений.

Больная А., 29 лет, больна в течение года; принимала антибактериальные препараты.
Клинический диагноз: кавернозный туберкулез легких с локализацией каверны в 1-м и 2-м сегментах правого легкого, БК.
Произведена краевая резекция 1-го и 2-го сегментов правого легкого.

При патологоанатомическом исследовании в удаленных участках легкого найдена фиброзная абсцедирующая каверна, инкапсулированные и фибротизированные туберкулезные очаги, туберкулезные бугорки. В бронхах пораженных сегментов преобладало хроническое неспецифическое, местами гнойное воспаление с очаговой деструкцией стенок. В отдаленных от каверны участках бронхи сохраняли структуру, отмечалось лишь нерезко выраженное хроническое неспецифическое воспаление по типу эндобронхита.
В этом наблюдении в бронхах можно было видеть гиперплазию и гипертрофию эластических структур подэпителиального слоя, а также тех волокон, которые оплетают мышечные пучки.

Последние, преимущественно в респираторном отделе, также гипертрофированы. В межальвеолярных перегородках отмечалась мультипликация эластических волокон, утолщение и увеличение в количестве ретикулярных.
Стенки ветвей легочной артерии и вен без признаков воспаления, отмечался лишь периваскулярный склероз. В артериях уровня внутри-дольковых бронхов, артериолах и мелких венах имелся умеренный гипер-эластоз в связи с мультипликацией эластических мембран. Бронхиальные артерии в наиболее пораженных участках стенки бронха резко склеро-зированы.

До операции по данным ЭКГ выраженных изменений со стороны миокарда не найдено. Спирометрия — 3500 (111%); проба Штанге — Генча — 60 -30 -53; пневмотахометрия — выдох 3 л/с, вдох 2,5 л/с. Пульс -80; А/Д-105/65; СО -63; МОС — 5040 (155%). Спирография: число дыхании — 18, дыхательный объем — 320; МОД — 5760 (118%); П02 — 280 (143%); КИ02 — 49; ДЭ — 2,0; ЖЕЛ — 3180 (101%); КР -9: 1.
Заключение: при функциональном исследовании обнаружена умеренно выраженная гипервентиляция, ЖЕЛ в пределах нормальных колебаний, показатели пробы Штанге — Генча с нагрузкой удовлетворительные. МОС в покое превышает должную на 55%.
Этот случай характерен умеренным напряжением аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Большее напряжение, по-видимому, испытывает сосудистая система (МОС — 155%).

Больной Д., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, одышку, кашель с гнойной мокротой; болен в течение 13 лет, 3 года лечился искусственным пневмотораксом, длительно принимал антибактериальные препараты, несмотря на лечение, оставалась полость в легком и бацилловыделение.
Клинический диагноз: фпброзно-кавернозный туберкулез легких (каверна в верхней доле правого легкого). Панцирный плеврит слева. БК+.