Хронические заболевания бронхов. Эластоз.

Больному проведено двухэгапное хирургическое лечение: четырехреберная торакопластика справа и через месяц — левосторонняя плевроэктомия с резекцией 1, 2 и 6-го сегментов правого легкого.

Хронические заболевания бронхов. Эластоз.

При патологоанатомическом исследовании в 1, 2 и 6-м сегментах правого легкого найдена фиброзная заполненная каверна и инкапсулированные очаги творожистого некроза. В бронхах в месте операционного разреза преобладал склероз, он распространялся на бронхи последующих генераций, вызывая очаговую атрофию различных структур и ретенционное расширение просвета. Вблизи полости воспалительная инфильтрация захватывала все слои стенки. Во внутридольковых бронхах и бронхиолах обнаружен гиперэластоз в подэпителиальнон зоне и вокруг пучков мышц, мышцы также подвергались гипертрофии. Гиперэластоз был значительным в замыкательных пластинках, маскируя иногда утолщенные пучки гладких мышц. В межальвеолярных перегородках эластические волокна увеличивались в количестве и гипертрофировались. Эти компенсаторные изменения проявлялись в наименее пораженных ветвях. В крупных бронхах преобладала деструкция эластических структур слизистой оболочки с образованием комков эластики.

В ветвях легочной артерии и венах имелся значительный эластоз: эластические мембраны становились множественными, разными по толщине, в некоторых сосудах отмечалась гипертрофия мышечного слоя (вен и артерий), среди мышечных клеток появлялись широкие прослойки волокон, на некоторых участках, особенно в венах, склероз стенки значительный. Эти изменения сосудов определялись в наименее пораженных участках. Вблизи же каверны преобладала воспалительная инфильтрация периваскулярной ткани, резкий склероз всех слоев стенки, грубая деструкция эластики, нередко облитерация просвета.

При функциональном исследовании найдены признаки умеренно выраженного нарушения питания миокарда (по данным ЭКГ). Спирометрия — 3200 (82%); проба Штанге — Генча — 45-20-35; пневмотахометрия — вдох 3 л/с, выдох 3 л/с. Пульс — 68; АД — 130/85; СО -46,5; МОС -3150 (77%).

При раздельной спирографии обнаружено, что левое легкое участвует в дыхании на 24-33, правое на 67-76%. ЖЕЛ левого легкого -44% к должной, МОД -90%, П02 -94% к должной; правое легкое в состоянии гипервентиляции (ЖЕЛ — 112%, МОД-149%, П02-188% к должным величинам). При выключении из дыхания одного легкого второе увеличивало объем вентиляции и поглощение кислорода.

Таким образом, в данном наблюдении имелось компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания правого легкого, документируемое морфологическими и функциональными данными. Система кровообращения декомпенсирует, что проявляется миоэластофиброзом артерий, вен и снижением МОС на 23% по сравнению с должной. Эта декомпенсация подтверждается наблюдением за МОС больного в динамике. Через год после операции МОС снизился на 44% по сравнению с должной.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *