Хроническая пневмония. Дефекты внутренней поверхности бронхов.

В расширенных бронхах базальных сегментов у места перерезки слизистая оболочка образует полипозные выросты, в основе которых лежит неспецифическая грануляционная ткань, местами созревающая. Эластика подэпителиального слоя разрушена воспалением, как и мышцы на отдельных участках стенки бронхов. В соседней легочной ткани некоторые дольки ателектазированы, в них значительно гипертрофирован мышечно-эластический каркас альвеол и бронхиол.

Хроническая пневмония. Дефекты внутренней поверхности бронхов.

Стенки альвеол также утолщены за счет пролиферации септальных клеток и воспалительной инфильтрации. В бронхах последующих генераций гранулирующий бронхит становится язвенным. Дефекты внутренней поверхности бронхов покрываются частично многослойным плоским эпителием. Вокруг бронхоэктазов более или менее выраженное кольцо из фиброзной ткани и широкий пояс склерозирующихся, а также вновь образованных аденоматозных структур.

Стенка полости из 8-го сегмента имеет такую же структуру и отличается только более обширной зоной фиброзной соединительной ткани вокруг, а также неравномерностью своих очертаний. Воздушной респираторной ткани в базальных сегментах мало, она содержит грубые рубцы, эмфизематозна, склерозирована. Особенно резкий интерстициальный склероз в подплевральных отделах доли, но периваскулярные, перибронхиальные и перилобулярные прослойки утолщены всюду. По ходу их множество лимфом, а в толще — расширенные лимфатические сосуды. Перибронхиальные и бронхопульмональные лимфоузлы гиперплазированы, умеренно антракотичны.

Диагноз после патоморфологического исследования: хроническая пневмония, бронхоэктазы с образованием бронхо-эктатических каверн, распространенный полипозно-гранулирующий бронхит в базальных сегментах левого легкого.

В патогенезе хронической пневмонии такого типа инициальным симптомом можно считать хронический бронхит, который, вызывая цепь изменений, приводит к воспалительно-склеротической деформации легкого.

Иногда (особенно при длительном течении заболевания) не удается четко выявить начальные проявления болезни, так как констатируется вовлечение в воспалительный процесс всех структурных элементов легкого.
Таким образом, хроническая пневмония может быть финалом различных по патогенезу бронхо-легочных поражений.

Среди анализируемых наблюдений хронических неспецифических заболеваний легких нами выделены три группы больных. Основную часть составляли больные с бронхоэктазами, так называемого бронхитического генеза. Они развивались, как правило, в раннем детстве и имели длительное прогрессирующее течение. Морфогенез этих бронхоэктазов обусловлен хроническим воспалением бронхов. Преимущественно перибронхиальный характер изменений легочной ткани свидетельствовал о том, что воспаление в ней развивалось вторично в связи с поражением бронхов. Важный момент в патогенезе данной формы болезни — нарушение бронхиальной проходимости, в особенности органические и функциональные бронхиолостенозы. Последние были причиной значительных нарушений вентиляции и образования очагов ателектаза и эмфиземы. В данной группе наблюдений в удаленных участках легкого воспаление бронхов было диффузным, закономерно усиливаясь по направлению к дистальным отделам, в которых чаще всего оно носило гнойно-гранулирующий и язвенно-гранулирующий характер.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *