Хроническая пневмония. Эпителиальный пласт.

Типичная плоскоклеточная метаплазия встречается обычно у пациентов среднего и старшего возраста с хроническими воспалительными заболеваниями легких. Наблюдения за состоянием бронхиальной стенки в динамике (повторные биопсии) показывают, что изменения эпителия при 3-й и 4-й формах, как правило, необратимы.

Хроническая пневмония. Эпителиальный пласт.

Характер ранних изменений бронхов при воспалительном процессе легкого и их динамику мы имели возможность изучить на одном больном, которому трижды проводилась биопсия: через 26, 32 и 70 дней от начала болезни.

Доставлен в клинику в тяжелом состоянии с высокой температурой, резкой одышкой, кашлем с гнойной мокротой.
Клинический диагноз: абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, осложненная пиопневмотораксом. Больному произведена бронхоскопия с биопсией из S-ro сегментарного бронха справа. Бронхоскопически: гиперемия слизистой оболочки на всем протяжении, в просветах бронхов нижней доли справа гнойная мокрота, видны бронхоплевральные свищи. Во время бронхоскопии просвет ниж-иедолевого бронха тампонирован поролоновой пробкой.

Патологогистологическое исследование по полутонким и ультратонким срезам: в биоптате слизистая оболочка стенки бронха. Эпителий частично слущен, сохранившийся резко изменен: реснитчатое окаймление нарушено, большую часть клеток трудно дифференцировать на мерцательные и бокаловидные. В их цитоплазме обилие крупных и мелких вакуолей. Межклеточные пространства резко увеличены, отчетливо видны межклеточные мостики и мигрировавшие в эпителий лейкоциты. Базальный слой утолщен в связи с отеком. Собственно слизистая оболочка гиперемирована, отечна, воспалительноклеточная реакция не выражена.
Через 32 дня во время бронхоскопии, которая проводилась для контроля за состоянием поролоновой пробки в просвете бронха, вновь берутся кусочки из стенки нижнедолевого бронха справа.

Микроскопически во второй биопсии отмечено уменьшение отека слизистой оболочки, очаговое накопление кислых гликозамипогликанов в собственном ее слое, воспалительноклеточная реакция по-прежнему не выражена. Клетки эпителия располагаются в несколько рядов, не дифференцируясь на реснитчатые и бокаловидные.

Форма их овальная, ЭПР вакуолизирован, много полисом. В третьей биопсии эпителий состоит из клеток, лишенных ресничек, на апикальной поверхности видны лишь микроворсинки, в цитоплазме встречаются мелкие вакуоли и ауто-фаголизосомы. Имеется очаговая пролиферация базальных клеток. В собственной пластинке слизистой оболочки развивается склероз и появляется инфильтрация из лимфоцитов и макрофагов. В остром периоде воспалительного процесса в крупных бронхах, дренирующих пораженный участок легкого, преобладал значительный отек всех слоев степки; в процессе лечения явления отека уменьшились, появилась инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов и признаки развивающегося склероза. Эпителий проявлял признаки регенерации.

Поражения крупных бронхов при первичном и вторичном туберкулезе различны по генезу, поэтому мы рассматриваем их отдельно.
Бронхоскопическое исследование проведено 92 больным с хронически текущим первичным туберкулезом, из них у 34 выявлены различные изменения крупных бронхов. Наибольшие поражения крупных бронхов определялись при метатуберкулезных процессах. В этой группе были рубцы, не деформирующие стенку бронха, рубцовые стенозы главных и долевых бронхов, облитерация 6-го сегментарного бронха справа и нодуло-бронхиальные свищи. В одном наблюдении (больной 37 лет) при бронхоскопическом исследовании прослежено возникновение острого нодуло-бронхиального свища и формирование затем через 3 мес рубцового стеноза правого главного бронха в связи с поражением паратрахеальных узлов справа. У другого больного 26 лет этой же группы в устье верхнедолевого бронха справа были видны белесоватые рубцы, а в среднедолевом бронхе в просвет выступали петрифицированные массы, спаянные со стенкой бронха.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *