Хроническая пневмония. Морфологическая картина в биоптатах.

Морфологическая картина в биоптатах с признаками специфического воспаления была различной. В четырех случаях отмечались отек, гиперемия слизистой и подслизистой оболочек, полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и туберкулезные бугорки.

Хроническая пневмония. Морфологическая картина в биоптатах.

У шести человек воспалительные изменения захватывали только слизистую оболочку (туберкулезный эндобронхит). В одном случае одиночный туберкулезный бугорок располагался в подслизистой оболочке, а вся стенка бронха выглядела неизмененной. У одного больного с гемато-генно-диссеминированным туберкулезом легких в фазе инфильтрации и распада в биоптате из стенки трахеи отмечались склероз, отек, воспалительноклеточная инфильтрация и экссудативпые туберкулезные бугорки конгломератного строения. При бронхоскопии у этого больного была гиперемия слизистой оболочки трахеи и множественные бугорки по типу просяных зерен.
Приводим одно из наших наблюдений.

Клинический диагноз: фиброзно-кавернозный туберкулез легких; каверна в верхней доле левого легкого, БК+.
Больной произведена бронхоскопия с биопсией из стенки левого верхнедолевого бронха: обнаружена гиперемия слизистой оболочки на всем протяжении

Патологогистологическое исследование: в биоптате участки слизистого и подслизистого слоев. Покровный эпителий многорядный цилиндрический, реснитчатое окаймление сохранено, бокаловидных клеток много, секреция их выражена хорошо Базальный слой утолщен, собственно слизистая оболочка гиперемирована, отечна, разволокнена.

Многочисленные мышечные пучки гипертрофированы, эластические волокна с явлениями гипертрофии и деструкции. В подэпителиальной зоне диффузная инфильтрация лимфогистиоцитарного характера и одиночные туберкулезные гранулемы. Туберкулезная гранулема обнаружена и в подслизистой оболочке. Концевые отделы желез заполнены секретом, стромз желез с явлениями склероза, здесь много тучных клеток.

Заключение: в биоптате из стенки левого верхнедолевого бронха картина хронического специфического (туберкулезного) продуктивного воспаления с сохранением структуры покровного эпителия.
Учитывая изменения, найденные в биоптате долевого бронха, можно предположить, что туберкулезный бронхит имеет диффузный характер и распространяется на все генерации левого верхнедолевого бронха; состояние воздухопроводящей функции этой доли в основном сохранено.
В биоптатах, взятых из тканей вокруг нодуло-бронхиальных свищей, туберкулезное воспаление отсутствовало.

Таким образом, туберкулез крупных бронхов и трахеи обнаружен почти у всех больных с фиброзно-кавернозиым туберкулезом и лишь у двух больных с другими формами, но в фазе инфильтрации и распада, т. е. по существу в этих случаях также формировались каверны.
В нескольких наблюдениях мы имели возможность проследить динамику изменений в бронхах при проведении больным интенсивной терапии в условиях стационара. В этих случаях при лечебных бронхоскопиях производили повторные биопсии. Нами установлено, что сущность происходящих в процессе лечения изменений бронхов сводится к редукции экссудативной фазы и развитию продуктивных изменений со склерозированием стенки бронха.

Количественный (морфометрический и стереометрический) анализ бронхиальных биопсий у больных туберкулезом легких проведен у 19 мужчин в возрасте от 30 до 50 лет (очаговый туберкулез-3, инфильтративио-пневмо-нический — 4, фиброзно-кавернозный-12).

Материал был разбит на три группы в зависимости от состояния бронхиальной стенки, оцениваемого светооптически. Во всех случаях в биоптатах были участки верхнедолевых бронхов. У четырех человек стенка бронхов в биоптате была оценена как относительно нормальная (I группа), у восьми найдено хроническое катаральное воспаление (II) и у семи — склерозирую-щее воспаление (III группа).

В первую группу с относительно нормальной стенкой бронха отнесены те наблюдения, где отсутствовали воспалительноклеточная инфильтрация и склероз; покровный бронхиальный эпителий сохранял строение многорядного цилиндрического. В биоптатах отмечались лишь гиперемия, связанная, по-видимому, с забором материала, и очаговая деструкция эластических волокон подэпителиального слоя.
В биоптатах второй группы в слизистой оболочке на фоне умеренного склероза, гиперемии и отека стенки бронха обнаруживалась слабая воспалительноклеточная инфильтрация в подэпителиальной зоне. Покровный эпителий, как и в первой группе, имел строение многорядного цилиндрического. Микроскопически наблюдалось увеличенное количество бокаловидных клеток, цитоплазма которых была заполнена гранулами слизи.

В третью группу вошли те наблюдения, где преобладал склероз стенки, имели место умеренная воспалительноклеточная инфильтрация, резкое утолщение базальной пластинки, а также уменьшение числа бокаловидных клеток.
Морфометрические исследования в этих трех группах показали, что эпителиальный пласт имел высоту от 20,75 до 39,5 мкм. В первой группе высота эпителия была от 20,75 до 22,2 мкм (21,6±0,22). При хроническом катаральном воспалении она составляла от 20,9 до 39,5 мкм (33,2 ±2,16;)<0,05). При склерозирую-щих формах воспаления этот показатель колебался от 23,1 до 38,2 мкм (30,7±2,5; Р<0,05). Толщина базальной пластинки изменялась от 5,0 до 8,9 мкм во всех группах, значительно варьируя и не давая достоверных различий между группами.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *