Хроническая пневмония. Бокаловидные гландулоциты.

Особый интерес представляет гипотеза о ведущей роли аппарата Гольджи в специализации поверхностной мембраны клетки и создании специфических свойств последней в свете значения клеточной поверхности в факторах канцерогенеза (Marx, 1947).
Бокаловидные гландулоциты в процессе воспаления проходят несколько стадий: от клеток с повышенной секреторной функцией до клеток, специфическая функция которых, вероятно, утрачена.

Хроническая пневмония. Бокаловидные гландулоциты.

В течение секреторного цикла клетки выделяется 5 фаз (Пермяков и др., 1973): поступление веществ, синтез первичного секрета (цитоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс), созревание секрета (пластинчатый комплекс), накопление секрета (околоядерные зоны, апикальная часть) и выделение секрета (апикальные цитомембраны, тонофибриллы). При воспалении в эпителии увеличивается количество клеток, находящихся на последних стадиях секреторного цикла.

В бокаловидных клетках в ранние сроки воспаления преобладают признаки гиперсекреции, соответственно гиперплазируются структуры, ответственные за синтез секрета — эндоплазматический ретикулум и пластинчатый комплекс. При длительных сроках воспаления возникает большое количество клеток, секреторная функция которых не выявляется. Нередко обнаруживаются бокаловидные клетки с большим количеством секреторного материала, скопившегося, по-видимому, в связи с транспортным блоком, который может возникнуть на различных этапах секреторного конвейера.

В наших наблюдениях преобладал апокриновый тип секреции бокаловидных клеток, описанный С. Л. Пэлэй (Palay, 1958) и подтвержденный более поздними исследованиями И. А Фриман (Freeman, 1962, 1966). Однако некоторые считают, что муциногенный секрет бокаловидных клеток выделяется по мерокриновому типу, а апокриновая секреция наблюдается только при различных стимуляциях.

Необходимая в условиях воспаления гиперфункция различных бронхиальных компартментов компенсируется путем изменений, регистрируемых на ультраструктурном уровне. Часть таких изменений стереотипна и наблюдается при различных патологических процессах. Так, повышенная функциональная активность клеток бронхиального эпителия характеризовалась увеличением количества митохондрий, рибосом, пролиферацией эндоплазматического ретикулума. Значительное и распространенное на многие клетки уменьшение и разрушение ультраструктур (ресничек, базальных телец, митохондрий, рибосом и др.) свидетельствовало о своеобразной декомпенсации клетки.

Несомненно, один из основных моментов в патогенезе хронического бронхита — нарушение реснитчатого аппарата. Известно, что функция ресничек состоит в обеспечении транспортирования различных веществ по поверхности клетки. При утрате ресничек на эпикальной поверхности клеток появляются микроворсинки, структура которых подчинена преимущественно функции всасывания. Это позволяет говорить об адаптационном характере такой структурной перестройки, поскольку дефект транспортирования частично компенсируется всасыванием. Этой же задаче служат, вероятно, п цитоплазматические выросты, которые значительно увеличивают площадь поверхности всасывания. А появление в цитоплазме эпителиальных клеток гранулярных и везикулярных образований вблизи апикальной мембраны есть, по-видимому, в ряде случаев результат эндоцитоза.

Потеря реснитчатого аппарата даже при полном пли частичном сохранении секретообразующей функции бокаловидными клетками и железами подслизистой оболочки приводит К нарушению движения слизи по клеточной поверхности. В дальнейшем создается порочный круг, так как нарушение выведения слизи угнетает ее секрецию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *