Дизентерия у детей. Сосуды подслизистой.

Слизистая сохранена на всем протяжении, покрыта слизью с примесью десквамированных эпителиальных клеток. Либеркюновые крипты длинные, узкие, как бы сдавленные окружающими их клетками стромы слизистой. В их стенке то совсем незначительное, то обильное количество бокаловидных клеток. В просвете слизь и единичные лейкоциты.

Дизентерия у детей.  Сосуды подслизистой.

Строма слизистой бывает инфильтрирована вначале в отдельных участках, а затем диффузно большим количеством сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагами и единичными плазматическими клетками. Последние встречаются в большем количестве при более продолжительных сроках болезни (7 дней и больше). В острых случаях имеется также значительное количество эозинофильных лейкоцитов. При окраске по Гольдману стенка кишечника при катаральной стадии дизентерии, как правило, содержит большое количество сегментоядерных лейкоцитов, дающих положительную реакцию на оксидазу, в исследованных нами случаях она была инфильтрирована молодыми клетками миелоидного ряда (миелобластами, миелоцитами) в небольшом количестве (Л. С. Бибинова, М. Я. Шендерович).

Окраской по Вейгерту подтверждаются указания А. В. Григорьева о громадном количестве микробов как в толще слизистой, так и на ее поверхности.

Наряду с описанными изменениями в слизистой оболочке уже в первые дни болезни можно отметить значительные изменения и в подслизистом слое. Как мы указывали выше, сосуды подслизистой также расширены, как и сосуды слизистого слоя, вся подслизистая отечна.
В зависимости от интенсивности поражения (но не от дня болезни) в подслизистой встречаются то лишь периваскулярные, то очаговые и даже диффузные инфильтраты, состоящие, как и инфильтраты слизистой, из лимфоцитов, лейкоцитов и моноцитов.

Встречаются также и эозинофильные лейкоциты и плазматические клетки. В лимфатических сосудах по окружности солитарных фолликуляров часто содержатся скопления лимфоцитов.

Одновременное поражение слизистого и подслизистого слоя кишечника, преимущественно периваскулярное расположение инфильтратов в подслизистой, в ряде случаев изменение и самой сосудистой стенки, особенно артериол, где отмечаются участки фибриноидного некроза, свидетельствуют, как нам кажется, в пользу гематогенного поражения слизистой кишечника дизентерийным токсином при его выделении, то-есть может быть сравнено с механизмом поражения слизистой при отравлении сулемой, уремии и т. д. В более тяжелых и остро протекающих случаях дизентерии уже в первые дни болезни наряду с указанными изменениями слизистой в некоторых препаратах встречаются небольшие, поверхностные участки некроза, распространяющиеся в глубину не больше, чем на треть толщины слизистой. Протяженность их различна — от строго ограниченных мелких очажков до более обширных, сливающихся между собой участков. Эти некрозы ни в одном случае не были отмечены макроскопически. В этих участках, естественно, инфильтрация, отек и полнокровие прилегающих глубоких отделов слизистого и подслизистого слоев были более интенсивными. В muscn-laris mucosae обычно во всех случаях этой группы клеточная инфильтрация отсутствует. Инфильтрация и отек отсутствуют также и в мышечной и в серозной оболочках кишечника. В отдельных срезах в подсерозном пространстве имеются расширенные кровеносные сосуды. В субмукозном и межмышечном нервном сплетении при окраске гематоксилин-эозином и по способу Ниссля в первые дни болезни отмечается ряд дистрофических изменений нервных клеток: пикноз ядра и протоплазмы, кариолизис, вакуолизация протоплазмы.