Собственные наблюдения. Сердечно-сосудистая система.

Морфологически выраженные изменения в ней автор наблюдал на третьи-четвертые сутки от начала заболевания. В дальнейшем интенсивность процесса нарастала. Изменения начинались с преганглионарных волокон. Вовлечение в процесс нейронов интрамуральных ганглиев наступало позднее, а позже всего вовлекались в процесс постганглионарные волокна и волокна терминальных сплетений. Таким образом, по О. И. Режабек, процесс носил явно центробежный характер.

Собственные   наблюдения. Сердечно-сосудистая система.

Е. Н. Кудрявцева и М. А. Верисова установили, что детский возраст характеризуется более резкой реакцией вегетативной нервной системы в ответ на дизентерийную инфекцию. Наряду со структурными изменениями ганглиозного аппарата они обнаружили изменения в сосудистых нервах различных областей тела, указывающих, что поражение сосудистой иннервации связано с общей интоксикацией организма. На основании изучения острых форм дизентерии авторам не удалось отметить какого-либо преимущественного поражения сосудистых нервов брюшной полости. На этом основании авторы полагают, что дизентерийный токсин, кроме распространения его по кровяному руслу, может распространяться и по нервным стволам.
С. О. Бадылкес и М. С. Столцер считают, что дизентерия представляет собой инфекцию не только энтеротропную, но и нейротропную и ангиотропную.

О том лее говорят работы Геллер (Geller), Дерр (Doerr), Доптер (Dopter), Карасава (Karasava). Изучая дизентерию взрослых, С. О. Бадылкес и М. С. Столцер отмечали повышение проницаемости сосудистой стенки, которую они ставят в зависимость от состояния симпатической нервной системы — пониженного ее тонуса.

Чрезвычайно сильно страдает сердечно-сосудистая система при дизентерии в раннем детском возрасте, что было отмечено в ряде клинических работ (М. И. Нейштадт и В. П. Раскина, В. П. Бисярина, Е. А. Дернова, Э. А. Видергауз и др.). Все авторы отмечают поражение сердечно-сосудистой системы в громадном большинстве (до 85%) случаев дизентерии. Это поражение клинически проявляется в тахикардии, падении кровяного давления, глухости сердечных тонов.
Известную роль в нарушении сердечно-сосудистой системы может играть и поражение надпочечников (М. Г. Данилевич, М. А. Скворцов, Б. Л. Третьякова, Н. М. Ровенская и др.).

Изменение функции печени при дизентерии описали Э. А. Горницкая, А. Г. Петряева, Н. А. Ратнер, и Л. К. Бауман и др.
Вследствие нарушения печени и поджелудочной железы (А. Ф. Карлинская, П. Н. Степанов, С. С. Вайль) глубоко нарушен и углеводный обмен: отложение гликогена замедлено, мобилизация же его наступает легко. При наличии тесной зависимости между функцией печени и поджелудочной железы и при слабой продукции инсулина нарушена гликогенная функция печени (Э. А. Горницкая). Ряд авторов описывает гипергликемию при дизентерийной интоксикации (М. М. Бубнова и Ю. К. Полтева, 3. М. Динерштейн и И. Е. Левитина), что дает основание сравнить дизентерийный токсикоз с диабетической комой. Резко извращен также водно-солевой обмен (Н. М. Фришман, Э. А. Видергауз, А. А. Александрова и 3. М. Гиршман, Э. М. Каплан и др.). Н. М. Фришман, А. Т. Петряева, В. Н. Бисярина, О. Д. Зотова и др. подчеркивают способность дизентерии вызывать гидропичность тканей. По мнению А. Т. Петряевой, отечность тканей может служить дифференциальным признаком между дистрофией дизентерийного и недизентерийного происхождения. Отечность, пастозность тканей, по мнению Н. М. Фриш-мана, являются одним из наиболее надежных клинических признаков дизентерийного токсикоза.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *