Собственные наблюдения. Дистрофия и авитаминоз.

Без рубрики

Отмечается одновременно с повышенной гидропичностыо тканей сгущение крови (Л. Брауэр и С. Тейс) с повышением содержания гемоглобина в крови и с возрастанием числа эритроцитов до 5,5 млн.
Б. Н. Могильницкий, Н. А. Ратнер, В. А. Семенович, Т. И. Бибикова обнаруживали при дизентерии нарушение проницаемости сосудистых мембран, которые они считают признаком серозного воспаления.

Собственные   наблюдения. Дистрофия и авитаминоз.

Быстро возникающие при дизентерии дистрофия и авитаминоз, по мнению ряда исследователей, не могут быть объяснены только недоеданием или потерей воды, так как даже полное голодание, по данным В. В. Пашутина влечет за собой меньшую потерю веса, чем это наблюдается при дизентерии.

Л. Д. Штейнберг полагает, что исхудание прежде всего зависит от интенсивности клеточного распада и резкого повышения всех видов обмена, в первую очередь азотистого. Наблюдается также усиленное рассасывание жира (Н. К. Розенберг).
Наконец, следует отметить резкое нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (Р. Л. Гамбург, С. И. Игнатов), что способствует быстрому возникновению авитаминозов, особенно авитаминоза А, комплекса В и С (А. Т. Петряева).

Из приведенной литературы следует, что при дизентерии, так же как при острых кишечных расстройствах недизентерийной этиологии наблюдаются тяжелые и многообразные изменения функций различных органов и выраженные нарушения обмена веществ.
Казалось бы, столь глубокие нарушения обменных процессов в организме должны были дать и значительные морфологические изменения внутренних органов.

Между тем известно, что токсикозы разной этиологии на секции не дают почти никаких выраженных изменений, что же касается дизентерии, то, как отмечает М. А. Скворцов, «для дизентерийной интоксикации при обычном макроскопическом обследовании трупа является как раз характерным почти полное отсутствие каких-либо изменений в нем, кроме местных».

Действительно, при вскрытии трупов детей, погибших при явлениях токсикоза любой этиологии, обычно обнаруживают лишь резкую паренхиматозную дистрофию миокарда, почек и печени с участками ожирения в ткани печени, точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках (особенно часто на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника), отеки и полнокровие ткани мозга и мягкой мозговой оболочки, наконец, выраженную эмфизему передних отделов легких.

Наличию жировой инфильтрации печени ряд авторов придают большое значение, считая, что ожирение печени является прямым результатом обеднения организма водой. Вследствие нарушения функции печени продукты нарушенного интермедиарного обмена — «яды шока» — не обезвреживаются, поступают в кровь и вызывают изменения в капиллярах.

Е. Н. Хохол, изучая изменения проницаемости капилляров при токсикозах, обнаружила большие изменения в стенке мельчайших сосудов. Ею были показаны изменения аргирофильного вещества в различных органах, причем резче всего эти изменения были выражены а сосудах сердца, селезенки и кожи. Этим расплавлением аргирофильных волокон автор объясняет повышение проницаемости стенки сосудов. В. Г. Балабан при парентеральных токсикозах также обнаружила изменения сосудистых стенок и явления отека, а затем ожирение печени.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *