Собственные наблюдения. Инфильтраты в миокарде.

Без рубрики

В клубочках почек имелся эксудат белкового характера. Такой же эксудат был обнаружен в печени и в межтканевых щелях слизистой кишечника.

Собственные   наблюдения. Инфильтраты в миокарде.

При изучении кроветворной и ретикуло-эндотелиальной ткани у грудных детей при токсикозах Н. М. Николаев, Г. Ё. Земан и О. В. Бабенко, В. Г. Балабан отмечали раздражение ретикулярных центров фолликулов, гиперплазию лнмфоидной ткани, гемосидероз селезенки. Аналогичные изменения Л. А. Шпаро обнаруживала и в ретикуло-эндотелиальных клетках желудочно-кишечного тракта. Поскольку, по мнению автора, стенка кишечника у грудных детей является местом задержки и выделения токсинов, морфологические изменения ретикуло-эндоте-лиальной системы кишечной стенки происходят раньше всего. В легких при токсикозах И. С. Дергачев, Шпрунт и Камаейер (Sprunt a. Camalier) обнаружили отеки, кровоизлияния, увеличенное количество клеток в пери-васкулярных и перилимфатических пространствах (поли-морфноядерные лейкоциты, мононуклеары). В бронхах и бронхиолах имелось небольшое количество эритроцитов.

Имеющиеся в литературе данные о морфологических изменениях внутренних органов при дизентерии в общем напоминают приведенные выше изменения при токсикозах.

М. А. Скворцов в мышце сердца при дизентерии отмечает только полнокровие, указывая, что выраженные дегенеративные изменения миокарда, равно как и токсические миокардиты встречаются редко (в 2,5%).
Л. О. Вишневецкая, изучавшая патологическую анатомию сердца и почек при дизентерии у детей, также, как правило, не видела никаких отчетливых изменений в сердце: в 11 случаях ею отмечено некоторое полнокровие миокарда, в 7-в интерстициальной ткани имелись очаговые либо диффузные инфильтраты.

Автор подчеркивает, что инфильтраты в миокарде отмечались лишь в случаях осложненной дизентерии и только в двух случаях наблюдались при неосложненной дизентерии.
Е. Я. Герценберг, П. Н. Васильев и А. Н. Федоров в результате обследования миокарда у 100 больных (из них детей до 5 лет- 11) также отметили ничтожные морфологические изменения в миокарде, главным образом, дегенеративного порядка. Авторы не могут объяснить наблюдающуюся в клинике недостаточность сердечной деятельности, причину которой надо искать в подтверждении интрамуральной нервной системы сердца. Выше мы останавливались на данных О. Я. Режабек, изучавшей патологию интракардиальной нервной системы. Изучая одновременно и изменения мышечных волокон миокарда, О. Я. Режабек отмечала, в противоположность вышеуказанным авторам, изменения при бациллярной дизентерии в самом миокарде как со стороны стромы его, так и в самых мио-фибриллах. Изменения миокарда выражались в явлениях расстройства циркуляционных процессов, эксудативно-нролиферативном, интерстициальном миокардите и дегенеративных изменений мышечных волокон. Полнокровие, кровоизлияния и отек миокарда наблюдаются, по О. Я. Режабек, с первых суток заболевания и могут быть констатированы в любые сроки от начала заболевания. Воспалительные явления в миокарде у детей проявляются нередко, по ее мнению, в форме серозного миокардита. Чрезвычайно интересным является указание автора на возможность развития в результате миокардита при дизентерии склеротических процессов в миокарде, как это наблюдается при других инфекционных миокардитах. О. Я. Режабек наблюдала также изменения со стороны самих мышечных волокон.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *