Почти во всех случаях при жизни либо на секции была высеяна дизентерийная палочка. У 6 детей перед смертью отмечались отеки в подкожной клетчатке и транссудат в полостях тела. Н. М. Фришман, М. Г. Данилевич, В. А. Белоусов считают этот синдром — появление «безбелковых отеков» — характерным для затяжной дизентерии. По нашим наблюдениям заболевание дизентерией детей с дистрофией может привести к переходу «сухой» дистрофии в отечную ее форму.
Наблюдаемые изменения в головном мозгу в основном соответствуют тяжести и длительности заболевания дизентерией. Особенно тяжелые морфологические изменения мы отмечали у детей с клинической симптоматикой поражения мозга (судороги, потеря сознания, адинамия) .
Длительность токсикоза также оказывала заметное влияние на распространенность и интенсивность гисто-структурных изменений в различных отделах нервной системы.
На основании наших данных можно прийти к заключению, что при острых токсикозах дизентерийной и не-дизентерийной этиологии в мозгу отмечаются сходные процессы в виде дегенеративно-деструктивных изменений в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах. Наблюдалась также гиперпластическая реакция глии либо диффузная, либо узелковая, с регрессивными изменениями ее в дальнейшем, наблюдался также отек мозга различной интенсивности с преобладанием его в белом веществе.
Распространение изменений в общем имело диффузный характер и захватывало весь головной мозг в целом, в том числе и стволовую часть, что также подчеркивает и К. Г. Капетанаки. При этом отмечалось иногда незначительное преобладание указанных изменений в коре больших полушарий, в диэнцефальной и стриопаллидарной областях. В отличие от вышеописанной картины, характерной для острых токсикозов и острой дизентерии, при хронической дизентерии отмечались более тяжелые хронические дистрофические и деструктивные изменения.
В противоположность Л. А. Долиной нам не приходилось видеть в мозгу детей, погибших от осложненной и неосложненной дизентерии, изменений, позволявших трактовать их, как воспалительные, так же как и в кли-нике диагноз энцефалита ни разу не был установлен. В наблюдаемых нами узелковых разрастаниях глии мы не обнаруживали ни лейкоцитов, ни других клеточных элементов, характерных для воспалительных изменений.
И. Д. Ионин, В. С. Курковский, В. М. Слонимская, Б. С. Хоминский и Ю. Г. Рузинова и др. указывали на нейротропность дизентерийного токсина. Многие патологи приписывали найденные ими изменения в нервной системе исключительно влиянию дизентерийного токсина. Наши сравнительные данные опровергают эту точку зрения. Обнаруженные нами изменения в центральной нервной системе при дизентерии и токсических диспепсиях (энтеральных и парентеральных) обладают выраженными чертами большого сходства. Это указывает на большее значение для их возникновения неспецифического токсикоза, чем специфического воздействия дизентерийного токсина.