Собственные наблюдения. Распространение изменений.

Без рубрики

Почти во всех случаях при жизни либо на секции была высеяна дизентерийная палочка. У 6 детей перед смертью отмечались отеки в подкожной клетчатке и транссудат в полостях тела. Н. М. Фришман, М. Г. Данилевич, В. А. Белоусов считают этот синдром — появление «безбелковых отеков» — характерным для затяжной дизентерии. По нашим наблюдениям заболевание дизентерией детей с дистрофией может привести к переходу «сухой» дистрофии в отечную ее форму.

Собственные   наблюдения. Распространение изменений.

Наблюдаемые изменения в головном мозгу в основном соответствуют тяжести и длительности заболевания дизентерией. Особенно тяжелые морфологические изменения мы отмечали у детей с клинической симптоматикой поражения мозга (судороги, потеря сознания, адинамия) .
Длительность токсикоза также оказывала заметное влияние на распространенность и интенсивность гисто-структурных изменений в различных отделах нервной системы.

На основании наших данных можно прийти к заключению, что при острых токсикозах дизентерийной и не-дизентерийной этиологии в мозгу отмечаются сходные процессы в виде дегенеративно-деструктивных изменений в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах. Наблюдалась также гиперпластическая реакция глии либо диффузная, либо узелковая, с регрессивными изменениями ее в дальнейшем, наблюдался также отек мозга различной интенсивности с преобладанием его в белом веществе.

Распространение изменений в общем имело диффузный характер и захватывало весь головной мозг в целом, в том числе и стволовую часть, что также подчеркивает и К. Г. Капетанаки. При этом отмечалось иногда незначительное преобладание указанных изменений в коре больших полушарий, в диэнцефальной и стриопаллидарной областях. В отличие от вышеописанной картины, характерной для острых токсикозов и острой дизентерии, при хронической дизентерии отмечались более тяжелые хронические дистрофические и деструктивные изменения.
В противоположность Л. А. Долиной нам не приходилось видеть в мозгу детей, погибших от осложненной и неосложненной дизентерии, изменений, позволявших трактовать их, как воспалительные, так же как и в кли-нике диагноз энцефалита ни разу не был установлен. В наблюдаемых нами узелковых разрастаниях глии мы не обнаруживали ни лейкоцитов, ни других клеточных элементов, характерных для воспалительных изменений.

И. Д. Ионин, В. С. Курковский, В. М. Слонимская, Б. С. Хоминский и Ю. Г. Рузинова и др. указывали на нейротропность дизентерийного токсина. Многие патологи приписывали найденные ими изменения в нервной системе исключительно влиянию дизентерийного токсина. Наши сравнительные данные опровергают эту точку зрения. Обнаруженные нами изменения в центральной нервной системе при дизентерии и токсических диспепсиях (энтеральных и парентеральных) обладают выраженными чертами большого сходства. Это указывает на большее значение для их возникновения неспецифического токсикоза, чем специфического воздействия дизентерийного токсина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *