Собственные наблюдения. Явления вакуолизации мышечных волокон.

Без рубрики

В половине исследованных нами случаев можно отметить явления вакуолизации мышечных волокон, выраженную преимущественно во внутренних слоях миокарда, а также мелкие участки зернисто-глыбчатого распада мышечных волокон с отеком межуточной ткани.

Собственные наблюдения. Явления вакуолизации мышечных волокон.

При обострении затяжной дизентерии, во всех исследованных случаях в миокарде была ясно выражена белковая дистрофия мышечных волокон, отек и полнокровие стромы миокарда, часто с незначительными периваскулярными инфильтратами, а в двух случаях, наряду с отеком и полнокровием миокарда, имелись периваскулярные кровоизлияния различной величины.
Следующую группу составляют дети, умершие при явлениях рецидива хронической дизентерии с продолжительностью болезни от 46 до 200 дней.

В шести случаях с меньшей продолжительностью болезни (от 46 до 60 дней) в миокарде были изменения, описанные выше.
Представляют большой интерес изменения в миокарде в 9 случаях этой группы с большей продолжительностью болезни (от 100 дней и выше).

При окраске пикрофуксином, наряду с явлениями паренхиматозной дистрофии и вакуолизации мышечных волокон, были отмечены участки склероза миокарда, одновременно с резким отеком межуточной ткани. Этот склероз представлялся в виде утолщения интерстициальных прослоек, окружающих мышечные пучки и был более интенсивно выражен вокруг сосудов миокарда.
Особенно резко склероз наблюдался в трех случаях с продолжительностью болезни в 102 дня, 150 дней и 189 дней. В этих случаях в миокарде имело место образование довольно грубых рубцов, что напоминало исходы дифтерийного миокардита.

Стенки сосудов миокарда были без особых изменений, если не считать пролиферирующего, набухшего эндотелия.
Интересны и своеобразны изменения аргирофильных волокон, которые наблюдались уже вполне ясно даже в тех случаях, где при обычных методах окраски еще трудно было уловить признаки склероза.

Наряду с потерей ими способности к импрегнации наблюдалось и постепенное уплотнение их. Оно выражалось в слипании отдельных волокон, утолщении их, уменьшении их извитости. Одни золок-на интенсивно импрегнировались в черный цвет, другие оставались серо-лиловыми. Такое превращение аргирофильных волокон в коллагеновые мы наблюдали у всех больных с затяжной дизентерией. При большей продолжительности болезни этот процесс приобретал более распространенный характер. При выраженном склерозе миокарда аргирофильная сеть была ясно уплотнена за исключением участков фиброза, где аргирофильные волокна превращались в коллагеновые. В этих случаях аргирофильные волокна теряли свою извитость, становились прямыми, грубыми, ветвящимися, часто как бы оборванными.
24 ребенка умерли при явлениях вторичного токсикоза без обострения дизентерии на 12-40-й день болезни.

Изменение миокарда в этой группе ничем не отличалось от описанного ранее и было связано с продолжительностью болезни.
Последние две группы составляют дети, умершие от пневмонии, осложнившей течение дизентерии и при явлениях истощения — гипотрофия третьей степени, развившегося в результате длительно текущей дизентерии с рядом осложнений.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *