Собственные наблюдения. Изменения в миокарде.

Сходным в обеих этих группах была меньшая выраженность токсикоза, чем во всех предыдущих случаях.
Изменения в миокарде у умерших детей были более разнообразными чем в ранее разобранных группах и не всегда можно было их поставить в зависимость от продолжительности болезни. Наряду с наличием описанных выше изменений в миокарде, отмечено 11 случаев, где помимо умеренного паренхиматозного перерождения мышечных волокон, отека и полнокровия стромы миокарда, никаких изменений обнаружено не было. В этих случаях аргирофильные волокна также не представляли никаких отклонений от нормы, т. е. были хорошо импрегнированы, тонки, резко извиты.

Собственные наблюдения. Изменения в миокарде.

Описанные изменения миокарда были связаны, по нашему мнению, с одной стороны, с продолжительностью заболевания, а с другой — с выраженностью токсикоза и эксикоза при жизни.
Изменения, обнаруженные в миокарде, в общем сходны с описанными М. А. Тищенко, О. Я. Режабек, Б. Н. Могильницкий и М. С. Брумштейн, Т. Г. Софиенко, Кисе и Мартин.

Мы согласны с Б. Н. Могильницким и М. С. Брумштейн, что имеющиеся изменения в миокарде зависят, главным сбразом, от изменений (повышенной) проницаемости стенки сосудов, что приводит к возникновению полнокровия, отека и небольшим периваскулярным инфильтратам в строме миокарда. Особенно ярким морфологическим выражением повышенной проницаемости являются описанные выше изменения аргирофильных волокон.

М. А. Тищенко считает описанные ею изменения в сердечной мышце, весьма сходные с описываемыми нами, тяжелым воспалительным процессом — серозным миокардитом, который вызывается дизентерийным токсином, циркулирующим в крови, а также гистаминоподобными веществами, образующимися в кишечнике при нарушении его функций. Мы не считаем возможным утвердительно говорить о воспалительной природе обнаруженных изменений, точно так же, как и не можем согласиться с М. А. Тищенко, что продолжительность заболевания не влияет на изменение в сердечно-сосудистой системе.
Отмечая ясную связь изменений в миокарде с длительностью болезни и с выраженностью токсикоза и эксикоза, особый интерес, как нам кажется, представляют описанные выше склерозы сердечной мышцы, встречающиеся в случаях дизентерии с длительным, рецидивирующим лечением.

В механизме нарушения проницаемости и обмена веществ состояние аргирофильных волокон, по-видимому, играет большую роль.
Как следует из работ А. И. Смирновой-Замковой, П. Е. Снесарева, Б. Н. Могильницкого, А. И. Струкова и др., состояние аргирофильного каркаса может меняться, что сказывается на обмене между кровью и паренхимой органов.
Возможность возникновения склероза благодаря постепенной коллагенизации аргирофильных волокон при-знают А. Максимов, П. Е. Снесарев, А. И. Смирнова-Замкова, Е. И. Чайка, Т. Е. Ивановская, Е. М. Серебренникова и др.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *