Собственные наблюдения. Тяжелая пневмония.

При гистологическом исследовании во всех случаях мы могли отметить резко выраженную интерстициальную реакцию в межальвеолярных перегородках, а также полнокровие легочной ткани, часто с периваскулярными кровоизлияниями. В, пневмонических участках обращали на себя внимание периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Аргирофильные волокна были, как и в предыдущих случаях, набухшими, прямыми, слабо импрегнированными, часто оборванными. В ряде межальвеолярных перегородок они совсем не импрегнировались.

Собственные наблюдения. Тяжелая пневмония.

Наиболее тяжелая пневмония была у 12 детей, у которых она явилась причиной смерти, по клиническим данным. Продолжительность болезни у детей колебалась от 15 до 65 дней, причем клиника пневмонии доминировала над дизентерийным симптомокомплексом, что отчасти находило подтверждение и на секции.

Во всех случаях при наличии различной тяжести изменений в кишечнике в легких были обнаружены массивные, сливные очаговые пневмонии, захватывающие большие участки легочной ткани. Наряду с лейкоцитарным эксудатом в просветах бронхов было отмечено во всех случаях вовлечение в воспалительный процесс стенок бронхов и перибронхиальной ткани, которая обычно была резко инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Такого же характера инфильтраты наблюдались и вокруг сосудов. В передних отделах легких, где просвет альвеол в отдельных участках оставался свободным или содержащим серозный эксудат, наблюдалась нерезко выраженная интерстициальная реакция, особенно в межальвеолярных перегородках.

В этих участках бронхи оставались непораженными, их просвет был заполнен слизью и лейкоцитами в небольшом количестве. У четырех больных этой группы с особо длительным течением (продолжительность болезни 30, 42, 63 и 65 дней) мы наблюдали в легких явления кар-нификации со склерозом легочной ткани. В этих же случаях и в аргирофильных волокнах наблюдались своеобразные изменения: выраженная пролиферация их, огрубение и очень интенсивная импрегнация серебром; в отдельных участках, особенно вокруг бронхов и сосудов,-переход в коллагеновые волокна.

У остальных больных этой группы изменения аргирофильных волокон были менее выражены, чем во всех предыдущих группах.
Последняя группа детей, больных дизентерией, как мы указывали, погибла при нарастающей гипотрофии. У всех на секции была обнаружена мелкоочаговая пневмония, преимущественно паравертебрально или в задних отделах нижних долей обоих легких. Гистологически эти пневмонии можно было охарактеризовать как серозно-десквамативные. Выраженной интерстициальной реакции в межальвеолярных перегородках отметить мы не могли, имелась некоторая пролиферация септальных клеток, отек и полнокровие их, усиленная десквамация альвеолярных клеток в просвет альвеол. Стенка сосудов изменений не представляла, просвет бронхов был или свободным, или заполненным слизью с небольшой примесью лейкоцитов. Это слизистое содержимое в части бронхов делало понятным происхождение мелких участков ателектаза, которые были обнаружены в задних отделах легких почти у каждого больного этой группы.