Генетически обусловленные факторы. Сурфактантная система легких

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о важном значении некоторых наследственных факторов в патогенезе заболевания и его осложнений, о необходимости учета генетических особенностей в целях проведения индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий.

Генетически обусловленные факторы. Сурфактантная система легких

Одной из клинических особенностей пылевого бронхита является относительно раннее и частое развитие эмфиземы легких. Патогенетические механизмы эмфиземы легких различны. Возникновение обструктивного синдрома уже на ранних стадиях пылевого бронхита постепенно ведет к нарушению эластических структур и развитию центрилобулярной эмфиземы легких. Другие при чины развития эмфиземы могут быть прямо и не связаны с бронхиальной обструкцией, однако являются следствием бронхита (нарушения крово- и лимфообращения, артериальная гипоксемия и др.). За последние годы наши представления о механизме развития эмфиземы легких существенно расширились в связи с углубленным изучением сурфактантной системы легких. Сурфактант — это структурированный липидно-белково-углеводный комплекс, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, регулирующий поверхностное натяжение в различные фазы дыхания и тем самым обеспечивающий механическую и физико-химическую стабильность альвеол и терминальных бронхиол (Н. Р. Царапкин, К. К. Зайцева, 1971).
Кроме того, сурфактант участвует в регуляции водного баланса между кровью и альвеолярным пространством, в адсорбировании кислорода и регуляции его переноса через аэрогематический барьер (И. В. Сыромятникова, 1978). Одной из существенных функций сурфактанта является также антибактериальная защита (Г. Б. Федосеев и соавт., 1980). Биохимической основой сурфактанта служат фосфолипиды. Доказана идентичность биохимического состава сурфактанта в легочных экстрактах и смывах и конденсата выдыхаемого воздуха (Г. И. Сидоренко и соавт., 1980).

Сурфактант нестабилен. При воздействии эндо- и экзогенных факторов (гипоксия, гипероксия, токсические продукты, бытовые и производственные полютанты и др.) наблюдается торможение, извращение метаболизма или разрушение поверхностно-активного вещества альвеол (М. В. Баринова, 1971; В. В. Шишканов, 1981).
Отмечено снижение поверхностно-активных свойств легочной ткани и изменение состава сурфактанта при ХНЗЛ (Е. И. Нестеров и соавт., 1983; А. Д. Адо и соавт., 1984).

Результаты проведенного исследования состояния сурфактантной системы легких у больных пылевым бронхитом путем определения сурфактанта в конденсате выдыхаемого воздуха (Г. И. Сидоренко и соавт., 1980), а также определения липидных компонентов сурфактанта методом тонкослойной хроматографии показали, что концентрация сурфактанта в конденсате выдыхаемого воздуха у больных пылевым бронхитом была ниже, чем в контрольной группе,- соответственно (19,8±0,5) и (26,5+ ±1,1) мН/м. По мере нарастания тяжести заболевания содержание сурфактанта уменьшалось: I стадия — (24,1 ±0,9), II стадия- (19,9+0,7), III стадия- (15,5±0,8) мН/м. Эта закономерность четко прослеживалась в связи с выраженностью эмфиземы легких: без эмфиземы его уровень составлял (24,2±0,6) мН/м, при эмфиземе I степени- (19,1±0,7) мН/м, при эмфиземе II-Щ степени- (16,6±0,8) мН/м. Обнаружены также сдвиги по ряду показателей липидного компонента сурфактанта. Уже при I стадии заболевания отмечено снижение относительного содержания фосфолипидов и повышение уровня холестерина в липидном компоненте конденсата выдыхаемого воздуха. По мере утяжеления заболевания регистрировались снижение содержания общего холестерина и повышение относительного содержания свободных жирных кислот, что отрицательно сказывается на механических свойствах сурфактанта, приводит к снижению его поверхностно-активных свойств.

Полученные данные позволяют признать, что нарушения в сурфактантной системе легких могут быть важными патогенетическими механизмами прогрессирования пылевого бронхита и развития эмфиземы легких.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *