Артериальное давление и возраст. Нарушение выделительной функции почек

В частности, Е. Г. Калиновская (1980) рассматривает возрастную гипертрофию юкстагломерулярного аппарата (в ответ на гибель нефронов в старости), нестабильность РААС на фоне повышенной реактивности симпатико-адреналовой системы как важный патогенетический фактор развития в старости гипертонической болезни.

Артериальное давление и возраст. Нарушение выделительной функции почек

Нарушение выделительной функции почек в процессе старения может оказывать существенное влияние на гормональный гомеостаз. В частности, в исследованиях P. Marcus и соавторов (1984) установлено, что повышение у пожилых и старых людей содержания в крови паратгормона, регулирующего обмен кальция, главным образом обусловлено снижением почечных функций. R. М. Francis и соавторы (1984) на основании изучения почечных функций и метаболизма кальция у женщин в возрасте 60-96 лет пришли к выводу, что нарушение функции почек, часто выявляемое у пожилых и старых женщин, может привести к серьезным нарушениям эндокринного контроля метаболизма кальция. С нарушением концентрационной способности почек в старости может быть отчасти связано повышение концентрации вазопрессина, реализующего антидиуретическое действие благодаря увеличению образования цАМФ в почечных сосочках. По данным В. Nama, J. Byung (1982), из-за уменьшения генерирования вазопрессинзависимой цАМФ нарушается концентрирование мочи у старых животных. В этих условиях наблюдаемое в старости повышение осмолярности плазмы может способствовать повышению секреции вазопрессина, в свою очередь стойкая вазопрессинемия может привести к ряду нарушений функции сердечно-сосудистой системы.

Одним из центральных звеньев патогенеза гипертензивных состояний является нарушение водно-электролитного баланса организма. Здесь можно выделить два аспекта: нарушение натрий-уретической функции почек и мембранных электролитных механизмов. Роль нарушения натрийуретической функции почек в развитии артериальной гипертензии положена в основу теории эссенциальной гипертензии, рассматривающей стойкое патологическое повышение АД как компенсацию нарушенной натрийуретической функции почек, связанную в большинстве случаев с генетическим дефектом.

Иначе обстоит дело на поздних этапах онтогенеза. Снижение интенсивности выделения натрия и повышенная чувствительность к нему (повышение АД и задержка натрия и жидкости в организме) являются признаками старения, отражающими различные по степени выраженности дефекты нарушения выделения почками натрия из организма. Исследования F. S. Luft и соавторов (1981), N. S. Fineberg и соавторов (1983) показали, что при нагрузке Na+ у старых людей экскреция натрия и воды осуществляется менее интенсивно, чем у людей молодого возраста, кроме того, у них ненамного, но достоверно повышается АД. Видимо, это в определенной степени связано и с иным уровнем гормонального обеспечения солевой нагрузки. Так, например, в условиях эксперимента у старых животных, в отличие от молодых, солевая нагрузка не сопровождалась отчетливым снижением АРП. В то же время содержание плазменного вазопрессина у них повышалось более выражено (С. Захариева, Л. Сомова, 1985). Обследование 3364 человек в возрасте 15-89 лет показало, что повышение содержания натрия в плазме крови с возрастом связано, прежде всего, со сниженной натрийуретической функцией почек (Т. Satura, Е. Kato, 1979).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *