Гемолитические заболевания новорожденных. Наступление общего отека

Без рубрики

В качестве этиологических предпосылок, приведших к развитию общего отека новорожденного, некоторые авторы выдвигали также изменения в почках, считая их выражением нефрита. Но это объяснение не всегда приемлемо, так как в ряде последующих случаев отека не было найдено каких-либо изменений в почках.

Гемолитические заболевания новорожденных. Наступление общего отека

Ссылка на то, что в основе развития общего отека плода лежит врожденный сифилис, также не нашла подтверждения, так как отсутствовали данные, указывающие на сифилис матери или плода.
При патологоанатомическом исследовании таких новорожденных вышеуказанные авторы находили значительный отек кожи и подкожной клетчатки, водянку серозных полостей, часто наряду с этим гипертрофированное сердце и значительное увеличение печени и селезенки, а иногда и лимфатических желез.
Если патологоанатомические находки в отдельных случаях были разноречивы, то данные микроскопических исследований органов и крови всегда были идентичны. При микроскопическом исследовании крови находили анизоцитоз и громадное количество ядерных элементов.

Тщательное изучение картины крови показало, однако, что значительное большинство ядерных клеток (53%) представляли собой эритробласты; определялись также миелоциты и миелобласты. Изменения в печени сводились к развитию большого количества гемопоэтической ткани, состоящей преимущественно из эритробластов. В селезенке отмечалось полное исчезновение фолликулов, причем вся ее ткань состояла преимущественно из эритробластов и нррмобластов. Как в печени, так и в селезенке находили гемоеидерин. В почках и лимфатических железах также находили островки экстрамедуллярного кроветворения, которые только количественно отличались от печеночных.
Таким образом, главным для этой группы общего отека новорожденных был эритробластический вид крови I и наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке и лимфатических железах, т. е. те же изменения, которые описывались при тяжелой гемолитической желтухе новорожденных.

Шриде в 1911 г. связывал развитие общего отека с появлением анемии плода, вследствие которой наступало возникновение очагов экстрамедуллярного гемопоэза и проявление регенеративной и репаративной функции кроветворной ткани. В результате вышеописанного изменения состава крови и стенок сосудов наступало развитие общей водянки плода.

При этом Шриде предполагал, что разрушение крови происходит под действием каких-то токсических влияний.
Фишер в развитии общего отека плода отрицал первичное значение анемии плода, а придавал значение только раздражению кроветворной ткани. Главное, что приводит к развитию водянки, это, по его мнению, токсическое влияние, исходящее из организма матери (от заболевания почек) и вызывающее у плода (самостоятельно или через посредство нефрита) раздражение кроветворной ткани с последующим экстрамедуллярным гемопоэзом и изменением крови.
Лот при общей водянке новорожденных наблюдал; значительное развитие миелоидной ткани с преобладанием эритробластов в печени, селезенке и почках. На причине наступления отека он не останавливался.

Раутман, подобно Фишеру, также отрицал анемию плода как причину, вызывающую острую водянку, а подчеркивал самостоятельное значение экстрамедуллярного кроветворения, обозначая это явление как «патологический эритробластоз». По мнению Раутмана, в основе этого процесса лежит нефрит матери и связанное с ним нарушение обмена в организме плода. Эти явления, в i свою очередь, приводят к нарушению целостности сосудистых стенок и к развитию общего отека плода, а также служат причиной периваскулярного развития очагов эритробластического кроветворения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *