Говорим о разном » Активность инсулярного аппарата при старении. Активность свободного инсулина

Активность инсулярного аппарата при старении. Активность свободного инсулина


Среди возможных ингибиторов инсулина следует указать на синальбумин, являющийся полипептидом В-цепи молекулы инсулина, антагонисты, связанные с бетали-попротеидами, НЭЖК и др.

Активность инсулярного аппарата при старении. Активность свободного инсулина


Известно, что гипогликемическим эффектам инсулина «противостоит» большая группа контринсулярных гормонов. В связи с этим следует напомнить, что содержание соматотропного гормона в старости растет, кортикостероидов - существенно не изменяется, катехоламинов - падает, количество альфа-клеток, в которых образуется глюкагон, с возрастом нарастает (Кронрод, 1964). Очевидно, роль этих контринсулярных гормонов в механизме снижения инсулиновой активности крови не следует недооценивать.


Рост содержания свободного инсулина в крови может быть результатом усиленного его синтеза и пониженного распада. Распад инсулина происходит в ряде тканей при участии инсулиназы (глютатион-инсулин-трансгидрогеназы). По нашим данным у старых животных активность инсулиназы в печени существенно падает с 84,7+4,8%, у 8-10-месячных крыс до 48,3+8,9% У 24-28-мес. крыс. Это снижение активности инсулиназы печени приводит к ослаблению распада инсулина и увеличению его содержания в крови. Вместе с тем, есть основание утверждать, что основное значение в росте содержания инсулина в старости имеет усиление его синтеза. Об усилении синтеза инсулина в бета-клетках свидетельствуют данные анализа их ультраструктурных изменений, полученные Ступиной и Шапошниковым. Они показали, что в инсулоцитах наряду с выраженными дистрофическими изменениями встречаются секреторные клетки с уплотнением кариоплазмы, расширением перенуклеарного пространства и канальцев эндоплазматического ретикулума, увеличением числа митохондрий, т. е. с признаками, свидетельствующими об их функциональном напряжении. К выводу о гиперфункции бета-клеток в старости приходят также Гацко, Аксенова (1974). Гиперфункция инсулоцитов возникает в связи со снижением инсулиновой активности крови и часто возникающей длительной гипергликемией. Следует иметь в виду, что эта активация секреции в бета-клетках в старости возникает в условиях их существенных возрастных изменений.

В старости часть инсулоцитов атрофируется, гибнет и функциональная нагрузка ложится на меньшее число активных клеток, функциональные возможности которых ограничены. Кроме того, в нарушении структуры и функции инсулоцитов в старости существенное значение имеют склеротические и атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы. В соответствии с данными Зайченко, опубликованными в этом сборнике, в старости накапливаются аутоантитела к поджелудочной железе, которые могут нарушать ее структуру. Все это способствует в конце концов прогрессивному нарушению структуры и функции инсулярного аппарата.


Связанная форма инсулина, как уже указывалось, влияет только на жировую ткань (Antoniades, 1961, 1973; Giedde, 1968; Jacob, Froesh, 1968). Предполагается, что связанный инсулин представляет собой транспортную биологически неактивную форму. Освобождение его от связей и активация происходят в жировой ткани.
Проведенные нами совместно с Богуш, Гацко опыты с применением тестирования инсулиновой активности крови на диафрагме и жировой ткани, а также прямое определение свободного и связанного инсулина позволили сопоставить изменения активности и содержание свободного и связанного инсулина. Оказалось, что в старости растет содержание не только свободного, но и связанного инсулина. Особенно важно то, что инсулиновая активность крови старых животных, тестируемая на жировой ткани, и представляющая сумму эффектов свободного и связанного инсулина, у старых животных нарастает.
Внимание! Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.