Говорим о разном » Активность инсулярного аппарата при старении. Связанная форма инсулина

Активность инсулярного аппарата при старении. Связанная форма инсулина


Важнейшее значение для понимания механизма возрастных изменений инсулиновой обеспеченности, механизма снижения толерантности к глюкозе, нарушений липидного обмена имеют полученные данные о росте содержания и ингибировании активности свободного инсулина, росте содержания и довольно высокой активности связанного инсулина.

Активность инсулярного аппарата при старении. Связанная форма инсулина

Для характеристики состояния инсулиновой обеспеченности в старости важно было определить реакцию инсулярного аппарата на сдвиги гликемии, т. е. на физиологический раздражитель, требующий синтеза и выброса новых порций гормона.


Как показала Богуш (1972), в ответ на сахарные нагрузки содержание инсулина у старых людей растет значительно меньше, чем у молодых. Иными словами, в старости снижена потенциальная возможность активации бета-клеток глюкозой.

Совершенно очевидно, что ингибирование инсулина в крови, снижение ее инсулиновой активности, падение лабильности инсулярного аппарата и является ведущим механизмом развития снижения толерантности к глюкозе в старости. Это подтверждается еще и тем, что у пожилых и старых людей с нормальным содержанием инсулина, с нормальным уровнем инсулиновой активности отмечается нормальная толерантность к глюкозе.
Существенное значение в механизме изменения инсулиновой обеспеченности организма имеют сдвиги регуляции секреции гормона в старости. В механизме регуляции секреции инсулина в бета-клетках участвуют нервные гипоталамические влияния; прямое воздействие глюкозы на бета-клетки. Гипоталамическая регуляция секреции инсулина достигается как нервным холинэргическим путем, так и при участии соматотропина, соматостатина. При старении, как это показано в работе Безрукова и Эпштейна, ослабевают регуляторные гипоталамические влияния на секрецию инсулина. Известно, что вентромедиальное ядро гипоталамуса оказывает тормозящее влияние на латеральный гипоталамус (Anand, Brobeck, 1951; Sclajani, Maul, 1974), а стимуляция последнего вызывает - через холинэргические механизмы -усиление секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы (Kuznya, 1962; Steffens е. а., 1972; Стульников, 1973). Именно этим объясняется то, что разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса, «высвобождение» из-под его влияния структур латерального гипоталамуса ведет к активации холинэргических механизмов, к увеличению содержания инсулина в крови (Hamilton е. а., 1972; Гольдберг и сотр., 1976; Inonue, Bray, 1977).
Безруков и Эпштейн показали, что после разрушения вентромедиального ядра уровень инсулина в крови у взрослых крыс растет больше, чем у старых.

Это связано с изменением взаимоотношений между отдельными структурами гипоталамуса, регулирующими инсулярный аппарат. Это разрегулирование функции гипоталамуса выражается, в частности, в том, что в старости ослабевают реципрокные взаимоотношения между вентромедиальным ядром и латеральным гипоталамусом. Проявлением ослабления сдерживающего влияния вентромедиального ядра на латеральный гипоталамус является менее выраженный рост содержания инсулина после разрушения вентромедиального ядра у старых животных.
Внимание! Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.