Активность инсулярного аппарата при старении. Снижение биологической эффективности инсулина

Без рубрики

Нарушения в обмене углеводов способствуют сдвигам и в обмене липидов. Кроме того, развивающаяся при старении относительная инсулиновая недостаточность оказывает прямое влияние на состояние обмена липидов в старости.

Активность инсулярного аппарата при старении. Снижение биологической эффективности инсулина

Снижение эффективности влияния инсулина на утилизацию глюкозы вызывает в старости нарушение цикла глюкоза жирные кислоты, являющегося частью гомеостатической системы, регулирующей энергетические процессы в организме. Об этом свидетельствуют полученные нами данные, согласно которым в старости у людей и животных в условиях сахарных нагрузок не происходит характерное для более молодого возраста значительное снижение в крови НЭЖК. Более значительное и длительное повышение уровня гликемии при сахарных нагрузках в старости является результатом снижения с возрастом гормональной эффективности инсулина крови в этих условиях, что может приводить к ослаблению поглощения глюкозы жировой и мышечными тканями и одновременно, к накоплению жирных кислот в крови.

Все это, как и возрастное превышение содержания НЭЖК в сыворотке и тканях, может быть связано со снижением скорости этерификации жирных кислот в жировой ткани. С другой стороны первичное метаболическое повреждение может состоять в избыточной мобилизации жирных кислот из жировой ткани и нарушении их окисления.
В настоящее время не представляется возможным отдать предпочтение одному из этих механизмов. Вполне вероятно, что каждый из них имеет определенное значение. Однако, независимо от конкретного механизма, увеличение содержания жирных кислот в плазме во всех случаях объясняется тем, что скорость мобилизации жирных кислот из жировой ткани превышает скорость их утилизации в других тканях. В связи с этим важное значение приобретают данные, убедительно свидетельствующие о снижении с возрастом интенсивности окисления различных субстратов, в том числе и жирных кислот.

Это, несомненно способствует накоплению при старении НЭЖК. Жирные кислоты, являясь негормональными антагонистами инсулина, снижают его биологическую активность, приводят к более значительным и затяжным сдвигам гликемии и тем самым оказывают стимулирующее влияние на выделение гормона, способствуя развитию гиперинсулемии. Контринсулярное действие избытка НЭЖК проявляется в основном на мышечной ткани, в которой они конкурируют с глюкозой за перенос через клеточные мембраны мышц. В то же время жирные кислоты не препятствуют действию инсулина на жировую ткань.
Кроме того, как уже было указано выше, с возрастом растет содержание связанного инсулина, что также способствует проявлению специфического влияния гормона на жировую ткань. Это должно приводить даже в условиях относительной инсулиновой недостаточности к сохранению антнлиполитического действия инсулина, которое, как известно, наблюдается при более низких концентрациях гормона, чем те, которые необходимы для стимуляции поглощения глюкозы в мышечной ткани. (Katzen, 1967). В связи с этим следует указать на некоторое снижение липолитической активности жировой ткани в старости и повышение ее чувствительности к антилиполитическому действию инсулина (Пашкова, Попова, 1970, Гацко, 1975).

Сохранение эффектов влияния инсулина на жировую ткань в старости может обусловливать, даже при снижении инсулиновой обеспеченности организма, достаточно высокую интенсивность липогенеза. Этому способствует сохранение в жировой ткани высокой активности гексокиназы типа I, с которой связан процесс липогенеза из глюкозы, происходящий и в отсутствие инсулина. Вместе с тем, в этих условиях липогенез может уменьшаться в результате нарушения превращения в жирные кислоты и триглицериды ацетилкоа, количество которого при старении падает (Никитин, Мартыненко, 1963). На снижение с возрастом интенсивности липолиза и липогенеза указывают Пашкова и Попова (1970). Недостаточное использование ацетоуксусной кислоты приводит на определенных этапах старения к усилению синтеза холестерина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *