Активность инсулярного аппарата при старении. Выраженные возрастные различия

Исследование изменений уровней гликемии и ИРИ в условиях внутрибрюшинного введения глюкозы белым крысам также свидетельствует о выраженных возрастных изменениях в реакции инсулярного аппарата на экзогенную глюкозу. Как видно из таблицы, максимальная гипергликемия у животных всех возрастных групп наблюдается на 30-й минуте.

 

Однако через 60 минут после введения глюкозы уровень сахара у молодых и взрослых животных возвращается к норме или даже устанавливается на более низком уровне. Это свидетельствует о высокой биологической активности инсулина у взрослых животных. У старых же крыс к 60-й минуте уровень гликемии все еще удерживается на высоких цифрах, превышая исходный уровень на 13% (р<0,05) и уровень гликемии у взрослых на 49% (р<0,05). В результате этого показатель подъема гликемии в группе старых животных увеличивается почти в 5 раз по сравнению со взрослыми. Подобная высокая постглюкозная гипергликемия свидетельствует о нарушении в старости гомеостатических механизмов регуляции уровня глюкозы.

 

Выраженные возрастные различия отмечаются и в изменениях уровня ИРИ при сахарных нагрузках (таблица 5). У молодых и взрослых животных максимальная гиперинсулинемия отмечается на 30-й минуте, а на 60-й — имеет место снижение концентрации ИРИ до исходного уровня. В то же время у старых крыс максимальный подъем ИРИ отмечается на 60-й минуте, причем и к 120-й его содержание остается на 64% выше исходного. Лишь к 180-й минуте уровень ИРИ возвращается к норме. Следовательно у старых крыс имеет место несколько отсроченная, но длительная гиперинсулинемия. Однако повышенный выброс инсулина не приводит к адекватному снижению гликемии, что, вероятно, обусловлено падением биологической активности гормона. Кроме того, несмотря на то, что абсолютный уровень ИРИ у старых животных выше, его относительный прирост (по отношению к исходному уровню) у них ниже, чем у молодых и у взрослых. Так у молодых животных этот показатель равен 104%, у взрослых 79%, а у старых лишь 64%. Это, вероятно, связано со снижением реакционной способности инсулярного аппарата с возрастом, обусловленном длительным функциональным напряжением.
Таким образом данные полученные как в клинических исследованиях, так и в эксперименте свидетельствуют об ухудшении с возрастом толерантности к глюкозе.

 

В то же время уровень сахара натощак у пожилых людей и старых животных не отличается практически от такового у молодых и взрослых. Подобное сохранение неизменного исходного уровня глюкозы в крови, в условиях снижения толерантности к ней достигается за счет компенсаторного увеличения уровня ПРИ. Однако, несмотря на подобную гиперинсулинемию в организме в старости наблюдаются признаки развития относительной недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

 

Наряду с этим при клинических исследованиях в группе пожилых практически здоровых людей удалось выявить две подсовокупности — с нормальной и нарушенной толерантностью к глюкозе. В свою очередь, последняя подгруппа по показателям постглюкозной гликемии и инсулинемии отличается от больных диабетом зрелого возраста.

 

На основании полученных данных можно полагать, что одной из основных причин снижения в старости надежности механизмов регуляции гликемии является падение с возрастом не количества, а биологической активности (качества) инсулин, связанное, по-видимому, с действием внепанкреатических факторов. Это приводит к развитию в старости относительной инсулиновой недостаточности. В результате этого происходит компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к резкому напряжению функции инсулярного аппарата и снижению вследствие этого его реакционной способности и компенсаторных возможностей.
Совокупность этих возрастных сдвигов и является тем фоном, на котором при истощении функции поджелудочной железы и изменениях в системе нейрогуморальной регуляции метаболизма глюкозы возникает диабет пожилого возраста.
Наблюдающиеся в процессе старения изменения углеводного обмена делают необходимым изучение возрастных особенностей структуры инсулярного аппарата поджелудочной железы, являющегося одним из ведущих регуляторов этого вида обмена.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *