Активность инсулярного аппарата при старении. Выраженные возрастные различия

Исследование изменений уровней гликемии и ИРИ в условиях внутрибрюшинного введения глюкозы белым крысам также свидетельствует о выраженных возрастных изменениях в реакции инсулярного аппарата на экзогенную глюкозу. Как видно из таблицы, максимальная гипергликемия у животных всех возрастных групп наблюдается на 30-й минуте.

 

Однако через 60 минут после введения глюкозы уровень сахара у молодых и взрослых животных возвращается к норме или даже устанавливается на более низком уровне. Это свидетельствует о высокой биологической активности инсулина у взрослых животных. У старых же крыс к 60-й минуте уровень гликемии все еще удерживается на высоких цифрах, превышая исходный уровень на 13% (р<0,05) и уровень гликемии у взрослых на 49% (р<0,05). В результате этого показатель подъема гликемии в группе старых животных увеличивается почти в 5 раз по сравнению со взрослыми. Подобная высокая постглюкозная гипергликемия свидетельствует о нарушении в старости гомеостатических механизмов регуляции уровня глюкозы.

 

Выраженные возрастные различия отмечаются и в изменениях уровня ИРИ при сахарных нагрузках (таблица 5). У молодых и взрослых животных максимальная гиперинсулинемия отмечается на 30-й минуте, а на 60-й — имеет место снижение концентрации ИРИ до исходного уровня. В то же время у старых крыс максимальный подъем ИРИ отмечается на 60-й минуте, причем и к 120-й его содержание остается на 64% выше исходного. Лишь к 180-й минуте уровень ИРИ возвращается к норме. Следовательно у старых крыс имеет место несколько отсроченная, но длительная гиперинсулинемия. Однако повышенный выброс инсулина не приводит к адекватному снижению гликемии, что, вероятно, обусловлено падением биологической активности гормона. Кроме того, несмотря на то, что абсолютный уровень ИРИ у старых животных выше, его относительный прирост (по отношению к исходному уровню) у них ниже, чем у молодых и у взрослых. Так у молодых животных этот показатель равен 104%, у взрослых 79%, а у старых лишь 64%. Это, вероятно, связано со снижением реакционной способности инсулярного аппарата с возрастом, обусловленном длительным функциональным напряжением.
Таким образом данные полученные как в клинических исследованиях, так и в эксперименте свидетельствуют об ухудшении с возрастом толерантности к глюкозе.

 

В то же время уровень сахара натощак у пожилых людей и старых животных не отличается практически от такового у молодых и взрослых. Подобное сохранение неизменного исходного уровня глюкозы в крови, в условиях снижения толерантности к ней достигается за счет компенсаторного увеличения уровня ПРИ. Однако, несмотря на подобную гиперинсулинемию в организме в старости наблюдаются признаки развития относительной недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

 

Наряду с этим при клинических исследованиях в группе пожилых практически здоровых людей удалось выявить две подсовокупности — с нормальной и нарушенной толерантностью к глюкозе. В свою очередь, последняя подгруппа по показателям постглюкозной гликемии и инсулинемии отличается от больных диабетом зрелого возраста.

 

На основании полученных данных можно полагать, что одной из основных причин снижения в старости надежности механизмов регуляции гликемии является падение с возрастом не количества, а биологической активности (качества) инсулин, связанное, по-видимому, с действием внепанкреатических факторов. Это приводит к развитию в старости относительной инсулиновой недостаточности. В результате этого происходит компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к резкому напряжению функции инсулярного аппарата и снижению вследствие этого его реакционной способности и компенсаторных возможностей.
Совокупность этих возрастных сдвигов и является тем фоном, на котором при истощении функции поджелудочной железы и изменениях в системе нейрогуморальной регуляции метаболизма глюкозы возникает диабет пожилого возраста.
Наблюдающиеся в процессе старения изменения углеводного обмена делают необходимым изучение возрастных особенностей структуры инсулярного аппарата поджелудочной железы, являющегося одним из ведущих регуляторов этого вида обмена.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *