Инсулинингибирующие свойства сыворотки крови. Влияние ДДС на инсулиновую активность крови

Результаты изучения инсулинингибирующих свойств сыворотки крови не дают ответа на вопрос, какова природа и возможный механизм действия веществ, ингнбирующих физиологические эффекты инсулина.

Данные литературы о содержании в крови старых людей и животных контринсулярных гормонов и НЭЖК не дают достаточных оснований отводить им существенную роль в столь значительном увеличении инсулинингибирующих свойств сыворотки крови в старости. Вместе с тем, то обстоятельство, что ингибирующее действие сыворотки проявляется лишь после ее предварительной инкубации с гормоном, наводит на мысль о возможном связывании инсулина, возможно, синальбумином или другими веществами белковой природы.

С целью проверки правомочности этого допущения изучено влияние ДДС на инсулиновую активность сыворотки крови животных разного возраста. При этом мы руководствовались данными литературы о способности ДДС вызывать диссоциацию белковых молекул, повышая чувствительность пептидных связей к действию протеаз (Fairbanks е. а., 1971). Если в старости происходит связывание инсулина ингибиторами и как следствие этого полная или частичная потеря гормоном биологической активности, то применение веществ, способных разорвать эту связь, должно неизбежно вести к повышению инсулиновой активности крови. При этом величина прироста инсулиновой активности должна находиться в прямой зависимости от содержания «заингибированной» формы гормона.

 

В результате проведенных исследований установлено, что ДДС при добавлении к сыворотке крови в концентрации 100 мг% повышает инсулиновую активность крови как у взрослых, так и у старых животных. Однако степень повышения инсулиновой активности у крыс разного возраста не одинакова. Так, если добавление ДДС к сыворотке крови взрослых животных повышает ее инсулиновую активность на 52% (с 0,84+0,12 до 1,28+0,16), то у старых соответственно на 110% (с 0,70+0,12 до 1,47+ +0,23). Установленный факт повышения инсулиновой активности крови может иметь по крайней мере два объяснения: 1) ДДС освобождает молекулу инсулина от связи с ингибитором, в результате чего она становится биологически активной; 2) в результате воздействия ДДС на мышечную ткань повышается проницаемость мембраны миофибрил и увеличивается поступление инсулина внутрь клетки.

 

Оба предположения представляются теоретически вероятными: первое — на основании представленных в этой работе данных, второе — если учесть особенности механизма действия инсулина на мышечную ткань (Robinson е. а., 1972), а также данные о способности ДДС повышать проницаемость клеточной мембраны вследствие перехода ламинарной структуры в мипеллярную (Ксенжек и др., 1974). Проведенная специально серия исследований показала, что ДДС не влияет на активность кристаллического инсулина.

Очевидно, реально первое предположение. Поскольку рост инсулиновой активности сыворотки крови обнаружен при тестировании на диафрагме, которая чувствительна только к свободной форме гормона, повышение инсулиновой активности могло произойти только за счет увеличения в пробах количества свободного инсулина. В его пользу свидетельствует и тот факт, что ДДС повышает инсулиновую активность крови старых крыс в гораздо большей степени, чем у взрослых. Не исключено, что ДДС действует не только на связанный (ингибированный) инсулин, но и на проинсулин, отщепляя полипептид и освобождая таким образом биологически активную молекулу гормона. Последнее обстоятельство будет способствовать еще большему повышению инсулиновой активности крови.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *