Аутоиммунные реакции.

Обнаружено также, что у 27% больных диабетом экстракт поджелудочной железы в отличие от других антигенов тормозит миграцию лейкоцитов периферической крови. С помощью реакции бласттрансформации в значительном проценте случаев выявляются лимфоциты, сенсибилизированные инсулином  (Neruf е. a.  1973b). Имеется ряд и других данных о вовлечении клеточного иммунитета в патогенез поражения поджелудочной железы, в частности, диабета у людей и экспериментальных животных.

Большинство диабетиков, заболевших после 40 лет, проявляет ненормальную толерантность к глюкозе, несмотря на высокую концентрацию инсулина в крови (Berson е. а., 1964). Многие авторы развитие резистентности к гормону при длительном лечении больных диабетом связывают со специфическими антителами, циркулирующими в крови и инактивирующие эндогенный и экзогенный инсулин (Skom е. а., 1959; Deckert, 1967). Мысль о связи инсулинрезистентности с наличием антител против инсулина находит как экспериментальное, так и клиническое подтверждение. Так, при введении собакам на протяжении 4-5 месяцев возрастающих доз гормона уже через 2-2,5 месяца в сывортке крови обнаруживаются антитела против инсулина (3. А. Авенирова и др., 1972). Титр антител тем выше, чем больше дозы вводимого гормона. Появление антител в крови совпадает с уменьшением количества «свободного» инсулина, снижением толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину, вводимым внутривенно.   Экспериментально, кроме как у собак, показана возможность образования антиинсулиновых антител у морских свинок, кроликов, крупного рогатого скота и других видов животных (Moloney е. а., 1955; Grodsky, 1965). Выявлено (Faulk е. а., 1971; Patterson е. а., 1973), что наиболее общим типом антиинсулиновых антител у людей являются IgG, реже IgA, и совсем редко IgM и IgE. У некоторых больных диабетом обнаружены инсулин — антиинсулиновые комплексы, которые могут явиться патогенетическим фактором микроваскулитов диабетиков или гломерулосклероза почек (В. Г. Пинчук и др., 1972; Faulk е. а., 1971).

 

Таким образом, приведенные факты свидетельствуют о том, что вопрос об участии иммунных механизмов в патологии инсуллярного аппарата и инактивации инсулина правомочен.

Следует отметить, что некоторые авторы (Г. Г. Алексеева и др., 1972; Ст. Дицов, 1973) обнаружили антитела к инсулину у больных диабетом, не леченных гормоном. Это дает основание думать об аутоиммунном генезе инсулиновой недостаточности. Кроме того, имеются некоторые данные о наличии аутоантител к инсулину и у здоровых людей, особенно в пожилом возрасте (Bach е. а., 1971; Walford, 1972).

 

В связи с распространенностью аутоиммунных реакций у людей и животных на поздних этапах онтогенеза возникло предположение, что снижение инсулиновой активности при старении может быть обусловлено появлением этих реакций к поджелудочной железе, инсулину.

Методика. В работе представлены данные по изучению аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типов к антигенам поджелудочной железы и инсулину у людей разного возраста.

 

Сенсибилизация лимфоцитов антигенами железы (10% водносолевой экстракт) определялась с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов периферической крови (М. Соборг, 1974) инсулином — в реакции бласттрансформации лимфоцитов периферической крови на инсулин и реакции торможения миграции.

Аутоантитела к антигенам поджелудочной железы определялись с помощью реакции пассивной гемагглютинации бараньих эритроцитов (РПГА), (О. Е. Вязов, 1967), а к инсулину — в РПГА, а также по связыванию меченого по I125- и 131-инсулина гамма-глобулинами сывороток.

При статистической обработке полученных результатов были использованы методы непараметрической статистики (Е. В. Гублер, А. А. Генкин, 1973) и метод сравнения процентов (В. С. Генес, 1964).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *