Аутоиммунные реакции. Гиперфункции и гипертрофии островкового аппарата

Определенную роль может играть возрастное изменение механизмов обратной связи, в частности, изменение чувствительности гипоталамического гомеостата к инсулину, глюкозе, степени утилизации глюкозы у животных разного возраста.

 

 


Обращает на себя внимание различное соотношение сдвигов ИРИ и СТГ у взрослых и старых животных. У взрослых животных отмечается параллельный рост ИРИ и СТГ, а у старых наряду с ростом ИРИ отмечается падение СТГ. Одним из возможных механизмов разнонаправленное™ сдвигов СТГ у животных разного возраста может быть возрастное ослабление соматостатинового механизма или секреции других гипоталамических ингибиторов соматотропного гормона гипофиза. В связи с этим, во-первых, исходное содержание СТГ у интактных старых животных выше, чем у взрослых, во-вторых, снятие ослабленного у старых животных соматостатинового контроля при повреждении ВМЯ и прилежащих участков медиобазального гипоталамуса не приводит к такому росту СТГ, как у взрослых. В то же время предполагаемое возрастное ослабление соматостатинового механизма может иметь значение для отмеченного нами менее выраженного роста ИРИ у старых животных по сравнению с взрослыми.

 

Важную роль в ослаблении секреции инсулина после повреждения ВМЯ может играть изменение самой поджелудочной железы, уменьшение потенциальных возможностей в условиях длительной активации инсулярного аппарата, более быстрое истощение его у старых животных. Морфологически после периода гиперфункции и гипертрофии островкового аппарата отмечается склерозирование островков, уменьшение их числа и площади. Такое истощение нами отмечалось через 3-4 месяца после операции. Чаще и выраженное оно было у старых животных. Вместе с тем, часть островков и в эти и в более поздние сроки оставалась гипертрофированной, с признаками гиперфункции, о чем свидетельствуют и данные о содержании ИРИ, длительно, на протяжении 10 месяцев остающемся на повышенном уровне.

 

Таким образом, весь комплекс проведенных исследований свидетельствует об изменении при старении гипоталамического контроля над уровнем инсулина в крови, об ослаблении влияния ядер гипоталамуса на базальную секрецию инсулина, об изменении с возрастом соотношения различных механизмов гипоталамического влияния на уровень инсулина.
Учитывая многочисленные данные о важной роли гипоталамуса в реакции организма на уровень гликемии, о снижении толерантности к глюкозе при повреждении ВМЯ, о развитии при этом диабетических сдвигов и представленные в настоящей работе данные, можно предположить, что ослабление гипоталамических влияний на секрецию инсулина, изменение взаимоотношений между различными участками гипоталамуса может быть важным механизмом возрастного снижения толерантности к глюкозе, развития при старении предиабета и диабета.

 

В настоящее время накоплен значительный фактический материал об изменениях электрической активности мозга на различных этапах онтогенеза человека. Имеются также данные о сдвигах ЭЭГ при нарушении метаболизма инсулина и углеводного обмена (В. В. Фролькис и сотр., 1968; Н. Б. Маньковский и сотр., 1966, 1972; В. Г. Шевчук, 1967). Вместе с тем работ, посвященных действию малых доз инсулина на биоэлектрическую активность головного мозга почти нет.

 

 

В настоящем сообщении представлены результаты нейрофармакологического анализа биоэлектрических реакций мозга на малые дозы инсулина при старении человека.
ЭЭГ исследования проведены у 78 практически здоровых лиц 60-102 лет и 15 — контрольной группы в возрасте 18-35 лет. В качестве нагрузки применялось внутримышечное введение инсулина по 0,05 ед/кг веса, контролем служил физиологический раствор в количестве 0,5 мл. Параллельно ЭЭГ производилась регистрация ЭКГ, артериального давления, исследование уровня сахара в крови и содержание катехоламинов в моче.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *