Влияние инсулина на биоэлектрическую активность мозга. Введение РНК-азы

Под влиянием инсулина происходят качественно и количественно различные изменения у старых животных по сравнению со взрослыми. Так, сдвиг МП у старых крыс под влиянием инсулина составляет 6 мв (при концентрации вводимого инсулина 0,04 ед/ 100 г), а у взрослых — 3 мв (р<0,05). При введении инсулина в дозе 0,16 ед/100 г у взрослых и у старых животных отмечается отчетливая гиперполяризация мембраны, увеличивается порог критической поляризации и растет порог прямой возбудимости мышечного волокна, что свидетельствует о снижении прямой возбудимости.

 

 

 

Следовательно, введение инсулина существенным образом изменяет электрические свойства мембраны мышечных волокон. Эти изменения нередко протекают по-разному у взрослых и старых животных. Важно также то, что у старых животных сдвиги электрической  активности клеток возникают при меньших дозах гормона.

Как уже указывалось, инсулин вызывает активацию генетического аппарата клетки. В комплексе предыдущих работ лаборатории (В. В. Фролькис, О. А. Мартыненко, В.   Г.   Коротоножкин   1972,  В.   В.   Фролькис   1975, В. В. Фролькис, X. К. Мурадян, Н. М. Тураева 1976) с применением ряда блокаторов биосинтеза белка был показан эффект предупреждения влияния активаторов биосинтеза белка на изменения поляризации клетки. Вот почему, и в опытах с изучением влияния инсулина на клетку мы также использовали введение ингибиторов биосинтеза белка. В качестве ингибиторов генетического аппарата использовались актиномицин Д (АКМ-Д), блокирующий ДНК-зависимый синтез РНК и рибонуклеаза (РНК-аза), разрушающая  молекулу РНК.   Введение РНК-азы не изменяет величины МП мышечных волокон в течение 5 часов ни у взрослых, ни у старых животных. РНК-аза предупреждает развитие гиперполяризации на инсулин при одновременном введении с последним или за 30-60 минут до него.

 

Причем, у старых животных РНК-аза в концентрации 50 мкг/100 г уже предупреждает развитие гиперполяризации, вызванной введением инсулина, а у взрослых животных гиперполяризация при этих дозах рибонуклеазы сохраняется и составляет 5,3 мв (р<0,001). Введение АКМ-Д не изменяет МП икроножной мышцы в течение 4-5 часов ни у взрослых, ни у старых животных. Концентрации АКМ-Д, предупреждающие развитие гиперполяризации, вызванной введением инсулина, для молодых животных были меньше, чем для старых.

Таким образом, наблюдаемые изменения электрических свойств клетки под влиянием инсулина связаны с активацией последним генетического аппарата клетки. В старости изменяются взаимоотношения между активностью генетического аппарата и электрическими свойствами мембраны клетки, что выражается в разной реакции клетки взрослых и старых животных как на активацию биосинтеза белка, так и на его ингибирование.

 

Как известно, все выше перечисленные электрические характеристики мембраны, являются отражением сложных динамических ионных процессов, протекающих как в самой мембране, так и в цитоплазме. Современная мембранная теория полагает, что  мембранный  потенциал является концентрационным химическим потенциалом, возникающим на мембране клетки. Электрический потенциал возникает в связи с неравенством ионных концентраций по ту или другую сторону мембраны, причем, определенную роль в поддержании ионной асимметрии играют механизмы активного транспорта ионов калия и натрия против концентрационных градиентов. Вот почему, на следующем этапе были предприняты исследования по определению электролитного состава поперечнополосатых волокон икроножной мышцы до и после введения инсулина у взрослых и старых животных. Концентрация ионов К+ и Na+ изучалась через 1 и 2 часа после введения инсулина, т. е. в момент наибольших сдвигов величины МП и электрических характеристик мембраны мышечных волокон.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *