Свертываемость крови. Активатор протромбина

Активатор протромбина, образующийся в крови, был назван плазменным тромбо-пластином. Он получается в результате серии реакций, в которых принимают участие по меньшей мере 8 факторов: факторы V, VIII, IX, X, фосфолипид (фактор 3 тромбоцитов), факторы XI, XII и кальций.


Патогенетической основой кровотечения при гемофилии является недостаточное образование плазменного тромбопластина. При недостатке антигемофилического глобулина, фактора VIII, развивается клиническая картина классической гемофилии А, при недостатке фактора IX — гемофилия В, при недостатке фактора XI — гемофилия С и при недостатке фактора XII- гемофилия D (Биггс и Макфарлан, 1962; Абрамов, 1959; М. А. Котовщикова, 1959; А. М. Абезгауз, 1958, 1961; 3. С. Баркаган, Е. Я. Суховеева и Н. М. Городецкая, 1959; М. С. Дульцин и Б. П. Шведский, 1962; С. Невяровский, 1961; А. Н. Филатов и др., 1959; И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев, 1962).

Факторы V и X необходимы для образования тканевого и плазменного активаторов протромбина. Несмотря на наличие этих общих компонентов, в настоящее время обычно предполагают, что оба активатора протромбина образуются независимо. Активатор из тканей называют внешним активатором протромбина, внешним тромбо-пластиной. Активатор, получающийся из составных частей крови, называют внутренним активатором протромбина, внутренним или плазменным тромбопластином. Возможно, что при дальнейшем исследовании эти два активатора протромбина окажутся одним и тем же веществом.
Роль тех или иных факторов свертывания и последовательности их взаимодействия требует еще уточнения. В литературе существуют различные суждения по этим вопросам. Ниже приводятся схемы свертывания крови, предложенные Биггс и Макфарлан (1962) и Сигерс (1962), которые отражают различные воззрения на процесс свертывания крови.
В схеме Биггс и Макфарлан (различные варианты этой схемы наиболее распространены в литературе) активация протромбина в крови во время физиологическое го свертывания рассматривается как конечное звено процесса, который включает много факторов и ряд реакций.

В схеме Сигерс протромбин рассматривается как вещество, которое при некоторых условиях может самоактивироваться. Прокоагулянты содействуют активации протромбина, и в их число входят производные протромбина. Подобно этому антикоагулянты тормозят активацию протромбина и фибриногена. Сигерс обнаружил, что при воздействии на очищенный протромбин тромбопластином и кальцием скорость образования тромбина очень мала, и значительная часть протромбина переходит не в тромбин, а в другие производные: тромбин-э (тромбин-эстераза), который обладает не свертывающей, а фибринолитической активностью, и 2 ускорителя превращения протромбина — аутопротромбин I и ауто-протромбин II. По их физико-химическим свойствам можно полагать, что аутопротромбин I — тот же фактор VII, а аутопротромбин II — фактор IX.
Схема образования аутопротром-бинов из протромбина, в которой показывается, как каждый из этих производных может функционировать при образовании тромбина из протромбина.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *