Свертываемость крови. Плазма больного гемофилией

Во время свертывания крови тромбин может адсорбироваться на фибрин. Количество тромбина, включающегося в эту реакцию невелико, это видно из того, что не удается выделить большое количество тромбина из естественно образовавшегося фибрина.

Исследование антитромбопластинов началось с работ по изучению действия контакта на свертывание крови. Токантинс (1943, 1944, 1949, 1954) нашел, что когда липоидный тромбопластин (растворимый в эфире, но нерастворимый в спирте препарат из высушенного ацетоном мозга) добавляют к плазме, то ускоряющее действие его уменьшается по мере инкубации. Степень инактивации тромбопластина увеличивается, если избегали контакта со стеклом. Было сделано заключение, что плазма в люстероидных пробирках содержит больше антитромбопластина, чем в стеклянных. Если плазму обработать асбестом, то время свертывания при добавлении липоидного тромбопластина сильно уменьшается и скорость образования тромбина соответственно увеличивается. Более того, плазма, обработанная  асбестом, теряет способность нейтрализовать тромбо-пластическую активность. Кровь больных гемофилией способна нейтрализовать тромбопластин в большей мере, чем кровь здоровых. Дефект свертывания при гемофилии, по Токантинсу, обусловлен избытком ингибитора, антикефалина.

 

Ноэ-Элдин (1959, 1961) нашел, что плазма больного гемофилией после адсорбции гидратом окиси алюминия тормозит образование плазменного тромбопластина. Эта активность, получившая название бридж-антикоагулянта, исчезает в процессе свертывания крови. По исследованиям Мулдера (1961), бридж-антикоагулянт идентичен антикефалину.

Джонстон, Фергусон и ОХанлон (1958) показали, что асбест, подобно другим чужеродным поверхностям, активирует фактор XII. Таким образом, многие наблюдения Токантинса, возможно, обусловлены активацией контактной фазы свертывания.

Во всяком случае очень немногие согласны с тем, что дефект свертывания при гемофилии вызван избытком ингибитора. Биггс и Макфарлан полагают, что тромбопластин плазмы состоит из лабильного белка, вероятно, энзима и липоидного фактора. Вместе они составляют тромбопластин, а порознь неактивны. Липоид, если он присутствует в избытке, может тормозить свертывание. Анализ анти-коагулирующих свойств липоидов недавно был представлен Сильвер, Турнер и Токантинс (1961). Рядом авторов были описаны другие антагонисты тромбопластина. Противоречивые данные литературы об их свойствах во многом связаны с методическими трудностями. Подробные анализы этих данных приведены М. С. Мачабели (1961) и Деутчем (цит. по Юргенс и Беллер, 1959).

 

Роль тормозящих веществ в нормальном свертывании все еще оспаривается, но резонно предположить, что они играют некоторую роль в поддержании жидкого состояния крови внутри кровеносных сосудов.

Вслед за выпадением нитей фибрина происходит сокращение сгустка под воздействием тромбоцитарного фактора, тромбостенина (белок, подобно актомиозину, использует энергию АТФ) и выжимание сыворотки (Фонио, 1952, 1954; Э. С. Ельяшкевич, 1957; Юргенс и Беллер, 1959).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *