Безусловно-рефлекторные влияния на свертываемость крови. Фаза сосудистого коллапса

Основным последствием острой кровопотери является уменьшение массы циркулирующей в сосудистой системе крови. В связи с этим интересно сопоставить регуляцию кровообращения с регуляцией свертываемости крови.

 

 

Рефлекторное возбуждение вазомоторного центра, которое приводит к восстановлению артериального давления, как видно из проделанных исследований, сопровождается повышением свертываемости крови. По достижении нового, компенсированного уровня кровообращения повышенная свертываемость постепенно исчезает. Таким образом, наиболее отчетливые-быстрые сдвиги в свертываемости крови наблюдаются при переходе от одного уровня активности сосудодвигательного центра к другому, а не вообще при разной активности этого центра. Однако, возможно, что стабилизация свертывающей системы крови при разных уровнях тонуса сосудов достигается за счет других сдвигов: в обмене факторов гемокоагуляции. Особая предрасположенность больных с гипертонической болезнью к инфарктам связывается с повышенной лабильностью сосудов в ответ на инфекционные, токсические факторы а: физическую нагрузку (Броустет и сотрудники, 1955; Томек и Цвиауер, 1952). Быстрые изменения свертываемости крови, обусловленные вазомоторными сдвигами, на фоне особых условий поступления, превращения и выделения факторов свертывания крови и антикоагулянтов, свойственных гипертонии и описанных К. Г. Ур-банюк (1961), могут способствовать внутрисосудистому свертыванию крови.

 

Напротив, первая фаза сосудистого коллапса сопровождается, по данным Перлик (1959), уменьшением концентрации отдельных белковых факторов свертывания. Выключение активной компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы в ответ на кровопотерю в наших опытах сопровождалось значительным ослаблением адаптационного повышения свертываемости крови. Данные о симпатической и парасимаптической регуляции свертываемости крови тоже свидетельствуют о том, что воздействия, приводящие к повышению сосудистого тонуса, сопровождаются ускорением свертывания, а воздействия, снижающие сосудистый тонус, — замедлением свертывания. Как уже отмечалось в третьей главе, механизм этих влияний может быть трояким.

 

Все сдвиги в свертываемости крови, как и все сдвиги метаболизма в организме, происходят при взаимодействии различных вегетативных .систем, в том числе и в процессе функционального взаимодействия с сердечно-сосудистой и дыхательной системами. Пекора и Фуско (1953) нашли, что проба на переносимость гепарина у больных с митральной болезнью дает результаты, отклоняющиеся от нормы. При сердечной недостаточности свертывание замедляется. На понижение свертываемости крови при застойных явлениях в результате декомпенсации порока сердца указывает также Перлик (1959). При декомпенсации по правожелудочковому типу и застое печени Хаанен (1956) обнаружил корреляцию между венозным давлением и содержанием фактора VII в плазме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *