Функциональное состояние центральной нервной системы. Сокращение времени коагуляции крови

В ваготонической фазе зимней спячки увеличивается число гепариноцитов, содержащихся в тонком кишечнике и бронхиолах ежа (Суомоляйнен и Лето). При искусственной зимней спячке (гибернотерапия французских авторов) у больных людей блокада симпатической нервной системы также сопровождается замедлением свертывания крови и снижением уровня протромбина (Лабори и Гюгенар, 1956).  И, наоборот, всякая пассивная и активная дегибернация сопровождается повышением свертываемости крови, что может и вести к тромбозу. В связи с этим авторы рекомендуют в тот момент, когда решено применять дегибернацию, ввести антикоагулянт, например, гепарин.

В отчете В. А. Неговского о международном симпозиуме по гипотермии, состоявшемся в Белграде в 1957 году, приводятся данные Монтини, Паолетти и Пиччинини, которые экспериментально показали, что недостаточность гемокоагуляции в условиях гипотермии связана с активностью тромбопластина, протромбина при относительном увеличении гепарина. Приводит он также данные Савич, Видович В. и В. Л. Видович, которые в середине периода охлаждения наблюдали выраженный ретикулоцитоз и тромбоцитоз. Но Терзиоглу и Эзер (1956) на кошках и Бёрьк, Иоханссон и Нилссон на собаках нашли, что в отличие от естественной зимней спячки, искусственная гибернация не сопровождается закономерными изменениями времени свертывания крови. Однако и те и другие авторы отмечают увеличение антитромбиновой и уменьшение протромбиновой активности. У собак было отмечено также уменьшение содержания в крови фактора VII.

 

Приведенные в предыдущей главе материалы о рефлекторной регуляции свертываемости крови сами по себе достаточно демонстративно выявляют роль центральной нервной системы в регуляции свертываемости крови. На примере изменений свертываемости крови в ответ на болевое раздражение можно отчетливо убедиться в роли высших вегетативных центров в регуляции этой функции. Подводя итог исследования о механизмах осуществления болевых рефлексов, П. К. Анохин (1959) указывает, что в ответ на болевое раздражение центральная нервная система, особенно подкорковые образования, мобилизует адренэргические механизмы заднего гипоталамуса и ретикулярной формации.

 

Формирование ответа на болевые раздражения, а также другие воздействия, которые в последние годы после исследований  Селье   (1960)   объединяются  под наименованием стрессоров, может быть понято Только в том случае, как это справедливо отмечают П. Д. Горизонтов (1957), С. М. Павленко (1959), И. Р. Петров (1962), СМ. Дионесов (1963), если исходить из положения, что во всех этих адаптационных реакциях организма коррелятивная роль принадлежит высшим отделам центральной нервной системы, обеспечивающим целостную реакцию организма.

 

Мегун отметил роль ретикулярной формации для осуществления реакции напряжения, стресса. Прямое раздражение нижней гипоталамической области вызывает длительную эозинопению, как и при увеличении секреции коркового слоя надпочечников. После повреждения этой области стрессоры перестают вызывать характерную реакцию напряжения. У интактных животных раздражители, вызывающие реакцию напряжения приводят к возбуждению ретикулярной формации и гипоталамуса, что в свою очередь увеличивает секрецию коркового слоя надпочечников.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *