Функциональное состояние центральной нервной системы. Гипоталамические центры

Полученный результат не означает, что кора мозга, таламические и гипоталамические центры не участвуют в развитии гиперкоагулемии после кровопотери, однако очевидно, что для осуществления этой реакции не обязательно распространение импульсов специфической афферентации и восходящей активирующей системы в эти отделы центральной нервной системы.

 

Роль ретикулярной формации ствола мозга в регуляции свертываемости крови была изучена в трех сериях опытов на кроликах.

В первой контрольной серии исследований 23 кроликам производили кровопускание из бедренной артерии в размере 25% общего количества крови. Время свертывания крови с исходных 100% через 5 мин после кровопускания уменьшилось до 44,6% и через 30 мин до 55,4%.

 

Изменения кровяного давления при таком кровопускании были специально изучены в опытах на шести кроликах. Кровопотеря у кроликов сопровождается снижением кровяного давления, которое затем постепенно восстанавливается.

 

Во второй серии опытов 13 кроликам вводили внутривенно аминазин в дозе 15 мг/кг, которая оказывает выраженное нейроплегическое действие: наступает адинамия, исчезают болевые рефлексы, происходит замедление ритма и уменьшение амплитуды электроэнцефалограммы. Полученное нами изменение ЭЭГ под влиянием аминазина в дозе 15 мг/кг совпадает с описанным в литературе (В. И. Савчук, 1960).

 

В третьей серии опытов 16 кроликам сперва делали кровопускание, в результате чего у них увеличивалась свертываемость крови, а затем вводили аминазин в той же дозе (15 мг/кг). Шесть кроликов тотчас погибли от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. У остальных в большинстве случаев время свертывания увеличивалось в среднем до 144% (Р <С 0,01). Особенно заметное замедление свертывания крови развивалось в тех случаях, когда торможение распространялось на дыхательный и сосудодвигательный центры, т. е. когда исследовали свертываемость крови в атональном состоянии.

 

 

Эти данные подтверждают вывод, приведенный в предыдущей главе, о том, что регуляция свертываемости крови тесно сочетается с регуляцией кровообращения. Тормозящее действие аминазина на свертывание крови в основном, видимо, осуществляется не через какие-то специальные нервные образования, а в результате уменьшения активности сосудодвигательного центра, имеющего непосредственное отношение к секреции адреналина и симпатина.

 

Нервные клетки, аксоны которых образуют чревные нервы и сосудосуживающие волокна передних корешков, лежат в боковых рогах грудных и трех верхних поясничных сегментов спинного мозга. По мнению Росси и Цанкетти (1960), вазоконстрикторные нейроны продолговатого мозга оказывают влияние на сегменты спинного мозга через полисинаптические пути. Брукс (1935) нашел, что через 10-14 дней после перерезки спинного мозга на уровне шестого шейного сегмента V кошек сохраняется ускорение свертывания крови в ответ на кровопускание в размере 10-25% общего количества крови, если сохранены надпочечные железы и симпатические нервы, но все же оно не столь четко. Поскольку на отдаленных сроках после перерезки мозга возможно изменение чувствительности спинальных центров, мы решили повторить эти исследования в остром опыте. 11 кошкам под эфирно-хлороформным наркозом перерезали спинной мозг: девяти животным основной серии на уровне 6-7 шейного сегмента и двум — контрольной между 3 и 4 грудными сегментами. Затем дачу наркоза прекращали и спустя 1-1,5 часа после перерезки мозга исследовали свертываемость крови и делали кровопускание в размере 25% общего количества крови. В шести опытах из девяти было получено ускорение свертывания крови, но развивалось оно медленнее, чем у контрольных животных; через 5 минут после кровопускания у животных с перерезкой в области шейного отдела время свертывания уменьшилось в среднем на 15,8%, а у животных с перерезкой в области грудного отдела — на 84,9%  (Р<0,05).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *