Протромбин и тромбин

Поскольку наши данные об отсутствии параллелизма между свертываемостью крови и однофазным временем Квика при кровопотере находятся в противоречии с исследованиями некоторых других авторов, мы проделали семь опытов на кроликах, у которых протромбино-образовательная функция печени была нарушена дикумарином. Кролики за 48 часов до опыта получали дикумарнн из расчета 150 мг/кг. Кроме нарушения синтеза протромбина, под влиянием дикумарина нарушается образование факторов VII, IX, X.

 

 

Как видно, несмотря на нарушение выработки перечисленный факторов свертывания, у кроликов сохраняется способность к ускорению свертывания крови при кровопотере: после кровопускания время свертывания уменьшалось приблизительно вдвое (0,02 > Р > 0,01). Как и у нормальных кроликов, ускорение свертывания крови под влиянием кровопотери не сопровождалось уменьшением времени Квика, а напротив, имелась та же тенденция, правда статистически недостоверная, к его увеличению.   Средние результаты: время Квика до кровопускания — 87,25 сек, непосредственно после кровопускания — 95,56 сек (0,2>Р>0,1), через 30 мин — 109,3 сек (0,4 > Р > 0,3).

 

На основании этих опытов можно заключить, что увеличение концентрации протромбина в крови за счет его новообразования в печени не является причиной ускорения свертывания крови после острой кровопотери. Таким образом, однофазное время Квика, которое характеризует суммарную активность факторов протромбинового комплекса (протромбина, фактора V, тромббтропина, факторов VII, IX, X) не является показателем повышенной свертываемости крови. Особенно убедительны в этом отношении опыты, в которых в результате повышения коагуляционной способности крови дело дошло до прижизненного внутрисосудистого свертывания крови.

 

Два таких наблюдения относятся к кроликам № 324 и № 328 этой серии, которые предварительно до опыта получали дикумарин. Несмотря на снижение протромбинового индекса Квика до 20 и 43%, у них под влиянием кровопускания развилось внутрисосудистое свертывание крови и закупорка легочной артерии. Случаи тромботических осложнений, несмотря на антикоагулянтную терапию, наблюдаются и в клинике (Б. В. Коняев, 1956; Г. А. Раевская, 1958). Там их иногда объясняют дефектами в проведении антикоагулянтной терапии, а также индивидуальной устойчивостью к антагонистам витамина К. В наших же опытах снижение протромбиновой активности вплоть до самого момента внутрисосудистого свертывания крови было налицо. Результаты исследования времени Квика в пробах крови, взятых за 2- 10 минут до массивного внутрисосудистого свертывания, не давали основания предполагать повышение свертываемости крови. В условиях эксперимента исследование крови, взятой прямо из крупных артерий и вен при помощи силиконированных канюль, обнаруживало повышение свертываемости. Но, к сожалению, существующие методы определения времени свертывания крови у человека дают даже у здоровых людей значительные колебания, что весьма снижает их диагностическую ценность.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *