Протромбин и тромбин. Циркуляция тромбина

Артерии легких находились в спавшемся состоянии с малым количеством крови в их просвете. Просвет некоторых сосудов был заполнен сгустками, имелись диффузные интраальвеолярные кровоизлияния, бронхи частично   заполнены   кровью со сгустками. Некоторые большие вены наполнены кровью, смешанной с нитями фибрина. Организованных тромбов не было.

 

 

Прижизненный характер этих находок был подтвержден следующим образом.

Авторы заключают, что закупорка периферических сосудов имеет существенное значение для перехода обратимой стадии геморрагического шока в необратимую.

Особенность обнаруженных сгустков заключается в их способности к самостоятельному растворению в организме. Спустя 5 дней после кровопускания у четырех кроликов мы не нашли сгустков в сосудах легких. Очевидно, сгустки, образующиеся в результате эндогенной генерации тромбина, также, как таковые, образующиеся при внутривенном введении тромбина и тромбопластина извне. По данным Спрингейт и сотрудников, 90% всех сгустков, образующихся у кроликов, исчезают в первые 4 часа, а оставшиеся быстро организуются. Точный механизм исчезновения сгустков неизвестен. Бернард (1954) при введении сгустков кроликам не обнаружил у них в крови фибринолитической активности. Возможно, что количество плазмина недостаточно, чтобы обнаружить его в крови, или большее количество его быстро инактивируется антиплазмином после лизиса сгустка прежде, чем он появится в общем токе эти данные   указывают   на   существование Кгкоытого фибринолиза (Г. В. Андреенко, 1960).

 

Возможно, что очищение сосудистого ложа осуществится благодаря фагоцитарной функции ретикуло-эндотелиальной системы. Ли и Мак-Класкей (1962) обнаружили иммуно-гистохимическим методом, что после внутрисосудистого свертывания, вызванного тромбином и эндотоксином, в фагоцитирующих элементах ретикуто-эндотелия печени и селезенки   кроликов происходит избирательное накопление фибрина.

 

Еще ранее В. Е. Пасторова (1961) показала, что внутривенные инъекции умеренных доз тромбина и тромбопластина вызывают замедление поглощения из русла крови красителя конго-рот РЭС. А В. Е. Пасторова, Г. И. Роскин и Б. А. Кудряшов (1961) обнаружили, что блокирование РЭС красителем трипановым синим приводит к возрастанию   процента   гибели  животных от тромбоза после внутривенного введения тромбина и тромбопластина. Таким образом нам удалось показать, что при определенных условиях можно обнаружить в кровотоке эндогенный тромбин, образующийся в организме без введения извне каких-либо активаторов свертывания.

 

В 10 опытах на кроликах (№№ 339-348) производили титрование тромбина, циркулирующего в крови после кровопускания, В начале у животных определяли время свертывания крови и получали по 10 мл Крови, стабилизированной 1,34% раствором оксалата натрия в отношении 4:1. Затем производили кровопускание.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *