Фактор и тромботропин. Ускорение свертывания крови

Первое кровопускание в размере 0,5% к весу тела у этого кролика сопровождалось ускорением свертывания крови. Показатели свертывающей системы крови. Спустя 2 часа после первого было-сделано второе кровопускание, так что общее количество выпущенной крови составило 1,25% от общего веса тела или 25% от общего количества крови. На этот раз тоже -наступило значительное ускорение свертывания крови, но уже без больших сдвигов в активности факторов протромбинового комплекса.

 

Плазма крови кролика, взятая после кровопускания, правда в несколько меньшей степени, чем плазма нормального-кролика, была способна корригировать однофазное время Квика плазмы этого же кролика, но взятой до кровопускания. Например, смесь, содержащая 0,05 мл исходной плазмы + 0,05 мл плазмы после второго кровопускания +0,1 мл тромбопластина +0,2 мл СаС12, давала свертывание в 15,6 сек. Это говорит о том, что укорочение времени Квика после кровопотери связано с увеличением активности фактора V. Наряду с этим, по динамике времени Квика в сыворотке можно заключить о некотором увеличении потребления протромбина в процессе свертывания.

 

Остается однако неясным зависело ли это от увеличения активности фактора V или тромбопластической активности крови. На вскрытии в печени этого кролика были обнаружены округлые очаги бело-серого цвета размерами до 5-6 мм в диаметре. При патогистологическом исследовании профессором патологической анатомии Казанского ветеринарного института И. Т. Трофимовым они были оценены как очаги миэлолейкоза с атрофией паренхиматозных элементов печени. Это наблюдение согласуется с данными, что образование акцелератор-глобулина происходит в печени.

 

Как уже указывалось, один тканевой экстракт в присутствии кальция не превращает протромбин в тромбин, -для этого необходимы фактор V, тромботропин и фактор VII. Поскольку было обнаружено, что повышение свертываемости не связано с увеличением активности фактора V, было продолжено изучение роли ускорителей превращения протромбина в тромбин в генезе гиперкоагуляции.

 

Для исследования использовали метод, предложенный Б. А. Кудряшовым (1948). Ввиду того, что в литературе имелись указания на то, что действие ряда факторов, участвующих в образовании активатора протромбина зависит от характера поверхности, с которой кровь приходит в соприкосновение (Рапапорт, Аас, Оврен, 1955; Биггс и Макфарлан, 1957), предварительно было изучено влияние на активность тромботропина чужеродной поверхности (стекла).

 

В опытах сравнивалась активность тромботропина по реакции образования тромбокиназы из протромбокиназы (номенклатура Б. А. Кудряшова) в условиях протекания этой реакции в контакте со стеклянной и сили-конированной поверхностью. Для получения тромботропина крови из вены кролика брали через силиконированную иглу в покрытый силиконом шприц, содержащий 1 объем 1,34% раствора щавелевокислого натрия на 4 объема крови. При всех дальнейших манипуляциях применяли только силиконированные пробирки и пипетки. Собранную кровь центрифугировали 10 минут при 1500 об/мин и полученную плазму разбавляли 0,85% раствором хлористого натрия в отношении 1 : 3. Тромботропин этой разведенной плазмы использовали для активации протромбокиназы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *