Тромбопластин. Тромбопластическая активность

Тромбопластическая активность по Б. А. Кудряшову и П. Д. Улитиной. В опытах на 10 кроликах исследовали тромбопластическую активность крови по Б. А. Кудряшову и Н. Д. Улитиной (1960). Тромбопластическая активность у разных животных подвержена значительным индивидуальным вариациям: она колеблется от 32 до 80 сек при использовании в качестве субстрата нормальной кроличьей плазмы со временем рекальцификации около 200 сек.

 

Замена кроличьей субстратной плазмы крысиной нежелательна ввиду видовых особенностей свертывающей системы крови. Аналогичные данные о тромбопластической активности крови кроликов приводятся А. А. Маркосяном (1960) (колебания от 35 до 76 сек). Для приготовления его использовали разведения тех проб нормальной кроличьей крови, в которых тромбопластическая активность была наибольшей.

 

В пяти опытах исследовали этим же методом тромбопластическую активность в сыворотке, крови.

Как видно, в сыворотке крови тромбопластическая активность практически отсутствует, и как до кровопускания, так и после него обнаруживаются лишь следы активности, либо сыворотка оказывает антикоагулирующее действие.

 

Уменьшение тромбопластической активности крови, связано с уменьшением числа тромбоцитов еле острой кровопотери.  Увеличение   тромбопластической активности плазмы может быть вызвано тканевым тромбопластином, не связанным с форменными элементами крови или же высвобождением липоидного фактора из тромбоцитов и эритроцитов, поскольку они выдерживают нагревание до 57°. Таким образом, при исследовании плазмы, как и при исследовании стабилизированной плазмы, подтверждаются данные Б. А. Кудряшова.и П. Д. Улитиной (1954) о том, что тромбопластическая активность крови зависит от кровяных пластинок.

 

Развитие геморрагического синдрома при острой лучевой болезни вызвано нарушениями в системе свертывания крови и изменениями сосудистой стенки. Утверждение Аллена, что в крови после облучения появляется антикоагулянт типа гепарина не получило подтверждения в опытах Б. А. Кудряшова, Г. В. Андре-енко, П. Д. Улитиной, Г. Г. Базазьян и др. (1957) и М. А. Котовщиковой (1958). Исследованиями этих авторов, а также Т. К. Джаракьян, А. С. Мозжухина, К. С. Косякова и сотр. (1960), П. Д. Горизонтова (1960), Н. Я. Лагутиной (1961), Е. Н. Антипенко (1963), убедительно показано, что при лучевой болезни нарушение-свертывания крови вызывается неполноценностью первой фазы свертывания крови в связи с недостатком протромбокиназы в крови.

 

Поражение свертывающей системы крови и повышенная хрупкость кровеносных сосудов создают угрозу обширных геморрагии. Поскольку лучевые поражения могут комбинироваться с различного рода травмами, представляется практически важным изучить, сохраняется ли реакция ускорения свертывания крови в ответ на острую кровопотерю в организме с нарушенной свертывающей системой в результате лучевого поражения. С другой стороны, изучение этого вопроса способно пролить свет на еще недостаточно изученную роль протромбокиназы в развитии гиперкоагуляции после острой кровопотери.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *