Тромбопластин. Тромбопластическая активность

Тромбопластическая активность спустя 5 мин после кровопускания не претерпевала закономерных изменений, а через 30 мин была обнаружена тенденция к ее увеличению (Р<0,02). Подобная тенденция (правда статистически недостоверная) отмечалась и у здоровых кроликов и у кроликов, облученных меньшей дозой лучей рентгена. Как и в предыдущих сериях опытов, число-эритроцитов и тромбоцитов после кровопускания уменьшалось. Таким образом, обнаруженное спуст 30 мин после кровопотери увеличение тромбопластической активности не вызвано увеличением числа форменных элементов крови.

 

 

На основании представленных данных видно, что поражение свертывающей системы крови, вызванное ионизирующим излучением, сопровождается нарушением адаптационных возможностей этой системы. При значительном уменьшении протромбокиназных ресурсов, организма выпадает адаптационное повышение свертываемости крови в ответ на острую кровопотерю, которая в нормальных условиях способствует прекращению кровотечения. Из этого можно заключить, что развитие гиперкоагуляции после острой кровопотери при интактной системе свертывания крови включает в себя в качестве обязательного компонента фазу образования тромбопластина. Поэтому в условиях значительной недостаточности этой системы нарушается возникновение всей адаптационной реакции. Чрезвычайно интересными представляются впервые полученные в нашей лаборатории данные о зависимости возникновения гиперкоагулемии от тромбопластической активности интимы кровеносных сосудов. Оказалось, что уменьшение тромбопластической активности крови сочетается с уменьшением тромбопластической активности интимы кровеносных сосудов, тогда как тромбопластическая активность ряда других органов не претерпевает закономерных изменений. Более подробный анализ этих исследований будет представлен в заключительном разделе.

 

Принцип метода, впервые предложенного Бринкхаусом (1939), основан на том, что в процессе свертывания потребляется протромбин пропорционально активности образующегося кровяного тромбопластина.

 

Мы использовали модификацию, предложенную Квиком и Хасси (1958), по которой протромбиновое время сыворотки определяется при вдувании 0,1 мл испытуемой сыворотки в смесь, содержащую 0,1 мл мозгового тромбопластина, 0,1 мл раствора хлористого кальция и 0,1 мл депротромбинизированной оксалатной кроличьей плазмы. Так как в сыворотке нет фибриногена и мало фактора V, таковые добавляются. Кроличья плазма, адсорбированная Са3(Р04)2 — источник обоих. Нидепротромбированная человеческая плазма, ни раствор фибриногена не удовлетворяют требованиям, потому что они не возмещают недостаток фактора V.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *