Тромбопластин. Резкое ускорение свертывания крови

В качестве субстрата употребляли бедную тромбоцитами цитратную бычью плазму, которую хранили в Смороженном виде при температуре — 20° С и перед каждым опытом разводили равным объемом 0,85% паствора хлористого натрия.

 

Техника определения не отличалась от оригинального метода.

Для построения стандартной кривой использовали разведения тех проб нормальной кроличьей плазмы, в которых количество антигемофилического глобулина было наибольшим. Благодаря этому при помощи приведенного графика  удавалось в каждом случае определить относительное количество антигемофилического глобулина в процентах.

После определения исходного времени свертывания крови и активности фактора VIII производили быстрое кровопускание из бедренной артерии из расчета 1,25% веса тела кролика, что составляет 25% общего количества крови. Через 3-5 мин после кровопускания и в некоторых случаях через 30 мин повторно исследовали время свертывания крови и концентрацию антигемофилического глобулина.

 

До кровопускания время свертывания артериальной крови кроликов составляло в среднем 363,81 + 86,51 сек, а концентрация антигемофилического глобулина колебалась от 25 до 100%. Подобное же отношение (1:4) между крайними величинами активности фактора VIII существует и у здоровых доноров (Пул и Робинсон).

Как и в предыдущих опытах после кровопускания наступало резкое ускорение свертывания крови: время свертывания уменьшалось в среднем до 111,88 + 27,96 сек, т. е. укорачивалось приблизительно втрое (Р<0,01).

 

Во всех случаях через 3 — 5 мин после кровопускания концентрация фактора VIII уменьшается в среднем на 17,32% (Р <С 0,001).

Повторное определение концентрации антигемофилического глобулина спустя 30 мин после кровопускания, проделанное в четырех опытах, свидетельствует, что в течение некоторого времени происходит дальнейшее снижение концентрации антигемофилического глобулина.

 

 

На основании этих опытов можно заключить, что повышение свертываемости крови после острой кровопотери не обусловлено увеличением концентрации антигемофилического глобулина в плазме. Напротив, после острой кровопотери его количество уменьшается. Чем же это может быть обусловлено? Во-первых, после острой кровопотери происходит дальнейшее разжижение крови благодаря компенсаторному поступлению в кровоток тканевой жидкости, содержащей мало антигемофилического глобулина (Фантл и Нельсон, 1953). Во-вторых, уменьшение концентрации фактора VIII может происходить в результате инактивации его тромбином (Ризза и Валкер 1957; Квик, Хасси, Харрис и Петере, 1959; Б. А. Кудряшов, Г. В. Андреенко, Г. Г. Базазьян, Т. М. Калишевская, В. Е. Пасторова, Н. П. Сытина, П. Д. Улитина, 1961), циркулирующим в крови после кровопускания (Д. М. Зубаиров, 1960, 1961, 1962), т. е. в данном случае, мы, видимо, имеем дело с саморегуля-торным процессом, характерным для функции физиологической противосвертывающей системы (Б. А. Кудряшов, 1958-1963), которая активируется циркулирующим в крови тромбином. В третьих, антигемофилический глобулин может потребляться в процессе частичного внутрисосудистого свертывания, как и при свертывании крови в пробирке (Грехем, Пеник, Бринкхаус, 1951). Насколько два последних пути уменьшения концентрации фактора VIII взаимосвязаны, сказать пока трудно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *