Тромбопластин. Больные гемофилией

Сали (1905) наблюдал, что у больных гемофилией под влиянием кровопотери происходит повышение свертываемости крови так, что время свертывания крови у них становится нормальным или даже значительно короче, чем у здоровых лиц. Недавно Христи, Грехем — Стюарт и Ингрем (1960) вновь описали случай ускорения свертывания крови после кровотечения у больных гемофилией А. Сопоставляя эти старые и новые клинические наблюдения с результатами приведенных выше экспериментов, можно заключить, что антигемофилический глобулин не является тем начальным фактором, который вызывает повышение свертываемости крови после острой кровопотери.

 

 

Фактор XI не является причиной повышенной свертываемости, потому что он тоже разрушается при нагревании до 60°. Из плазматических факторов, участвующих в образовании тромбопластина, такое нагревание может выдержать лишь фактор XII. Однако вопрос об активации фактора контакта после кровопускания требует дальнейшего изучения, так как в работе Хердисти и Марголиса (1959) было показано, что этот фактор в активированной форме может находиться только в адсорбированном состоянии.

 

Возможно, что более быстрое свертывание, которое дает гретая до 60° плазма, полученная после кровопускания, вызвано тканевым тромбопластином, который тоже выдерживает нагревание до 65° (Б. А. Кудряшов, 1960), либо уменьшением противосвертывающих факторов. На вероятность последнего предположения указывает то, что после добавления испытуемой гретой плазмы, нормальной или патологической, к контрольной время свертывания последней замедляется. Роль антикоагулянтов в генезе гиперкоагуляции будет расмотрена в специальной главе.

 

Таким образом, на основании применения существующих методов исследования тромбопластинообразования еще не может быть сделан окончательный вывод о при роде агента, ускоряющего свертывание крови после кровопотери.

 

Изменения в количестве форменных элементов крови после кровотечений были предметом многочисленных исследований. В зависимости от объема потерянной крови, исходного состояния организма, видовых и возрастных особенностей могут наблюдаться различные изменения. Например, Н. С. Джавадян (1952) нашел, что при потере количества крови, составляющего 1 % к общему весу тела собаки, не обнаруживается изменений. При большей кровопотере (2-3% к весу тела) резко увеличивается число тромбоцитов, а при дальнейшем нарастании кровопотери число тромбоцитов прогрессивно уменьшается. Смит, Хартвик и Реган (1957), Балуда и Горбунова (1961) тоже на собаках отметили лишь уменьшение числа тромбоцитов тотчас после кровопотери. Однако повторные взятия 50-100 мл крови у собак весом 10-12 кг через каждые два дня на протяжении 10 дней приводят к повышению свертываемости крови и увеличению числа тромбоцитов (Никола, Соар-ди, Каппеллетти, 1958).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *