Тромбоциты

Уоррен, Лауридсен и Белко (1953) отметили тромбоцитопению в первые дни после хирургических операций, сопровождающихся кровопотерями, что, по мнению авторов, видимо, вызвано задержкой тромбоцитов в ране, поскольку они участвуют в гемостазе. М. М. Абдулаев (1960) обнаружил, что количество тромбоцитов у 90% доноров, многократно дававших кровь, достигало верхней границы нормы или превышало ее.

 

 

В то же время у 95% доноров, дававших кровь впервые или незначительное количество раз, число тромбоцитов было нормальным или слегка уменьшенным. Через час после кроводачи в 90% случаев число тромбоцитов изменялось в сторону, противоположную исходным сдвигам, т. е. при понижении или нормальном количестве тромбоцитов появлялся тромбоцитоз, а у доноров с повышенным исходным содержанием тромбоцитов их количество понижалось на 100 000-150 000.

 

В опытах на 10 кроликах обоего пола весом от 2,5 до 3,5 кг мы совместно с Г. И. Деряниной (1962) тоже исследовали число тромбоцитов и эритроцитов после острой кровопотери методом прямого счета в камере (Бобек и Чепелак, 1959). Из данных, следует, что после кровопускания количество тромбоцитов уменьшается в среднем на 33,50%, а эритроцитов — на 12,04%. Одновременно время свертывания крови укорачивается на 64,6 + 7,8% (Р< 0,001). В другой серии опытов, выполненной совместно с И. А. Андрушко, на облученных животных тоже было найдено уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов после кровопотери, хотя изменения скорости свертывания крови были менее закономерными, чем у необлученных кроликов. Более подробные данные об этой группе животных были представлены в предыдущей главе. Однако эти данные, как и вышеприведенные исследования других авторов, не дают возможности вскрыть механизм гиперкоагуляции после кровопотери.

 

Наиболее раннее морфологическое проявление процесса свертывания крови в пробирке состоит в агглютинации тромбоцитов. Изучение адгезивной способности тромбоцитов является одним из немногих методов лабораторной диагностики тромбоза, получившим положительную оценку. Эмпирически установлено, что повышение адгезивной способности тромбоцитов указывает на тромботическое состояние.

 

В тех же опытах, результаты которых одновременно исследовали адгезивную способность тромбоцитов при повышении свертываемости крови после острой кровопотери. Адгезивная способность тромбоцитов, характеризуемая адгезивным индексом (АИ), определялась по методу Мултен и др. (1949) с усовершенствованиями, предложенными Бобек и Чепелак (1959).

 

Является ли увеличение адгезивное тромбоцитов причиной ускорения свертывания крови или, наоборот, лишь следствием гиперкоагуляции? На наш взгляд, причиной повышенной прилипчивости тромбоцитов, видимо, служит появление избытка тромбина, который был обнаружен в циркулирующей крови после кровопотери в предыдущих опытах. В специальных опытах in vivo показано, что тромбин вызывает вязкий метаморфоз тромбоцитов, который увеличивает их клейкость и ведет к появлению псевдоподий (Витте и Шриккер, 1958). Тромбин в концентрациях, которые не вызывают макроскопического превращения фибриногена в фибрин, образует комочки тромбоцитов (Шмидт, Джексон, и Конлей, 1962). Это значит, что в организме малые количества тромбина могут вызывать образование тромбоцитарных пробок. Может быть тромбин действует на некоторые компоненты плазмы на поверхности тромбоцитов. Одним из таких компонентов является фибриноген. Теми же авторами было показано, что тромбоциты, белки на поверхности которых были предварительно переварены трипсином, не агглютинируют. Но если их затем подержать в растворе фибриногена, отмыть и поместить в физиологический раствор со следами тромбина, то они агглютинируют, как и нормальные. Этот взгляд поддерживается и иммунобиологическими исследованиями. Антитела к фибрину реагируют и с отдельными тромбоцитами и их комочками (Сильбер, Бенитер, Эвеланд, Акеройд и Дунне, 1960).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *