Сосудистая стенка. Лимфа

Лимфа из грудного протока и шейного лимфатического ствола до кровопускания в аппарате С. Ц. Базарона на поверхности парафина при 37° не свертывалась более 1-8 часов. В стеклянных пробирках свертывание наступало через 10-15 мин. Это означает, что медленное свертывание лимфы не вызвано недостатком факторов XII и XI. По всей вероятности, пониженная свертываемость лимфы обусловлена недостатком тромбоцитов и эритроцитов, фосфолипидный компонент которых необходим для образования тромбопластина.

 

По данным Хансен и Кёмпфер (1962) лимфоциты стимулируют свертывание лимфы и их функция соответствует функции тромбоцитов. Количество остальных факторов коагуляции в лимфе достаточно для быстрого ее свертьта-ния (Бринхаус и Уолкер, 1941; Алберини, Поди и Ласагна, 1961; Хансен и Кёмпфер, 1962).

 

После кровопускания во всех опытах, за исключением одного, происходило ускорение свертывания крови: через 10 мин время свертывания уменьшалось в среднем на 26,55% (Р<0,02), через 20 мин на 23,28% (Р<0,05), через 45 мин на 39,48% (Р<0,02). Через 1 час после кровопускания время свертывания приближалось к исходным величинам. В отличие от крови, скорость свертывания лимфы после кровопускания не изменялась. При длительном нахождении канюли в грудном протоке в отдельных случаях время свертывания лимфы в аппарате С. Ц. Базарона уменьшалась, что было вызвано образованием в канюле тромба. Подобные артефакты устранялись заменой канюли.

 

Скорость лимфотока претерпевала фазные изменения: через 5-10 мин после кровопускания она уменьшилась на 39,8% (Р < 0,001), через 20-30 мин частично восстанавливалась (Р<0,05), а через 45-60 мин вновь замедлялась на 57,1% (Р < 0,001). Следует особо отметить, что в этих исследованиях не производилось парентеральных введений жидкости, что обычно используется для усиления лимфообращения (Алберини, Лоди, Нава, 1961). Замедление тока лимфы связано, во-первых, с падением гидростатического давления крови и усилением перехода тканевой жидкости в кровеносное русло, во-вторых, со спазмом кровеносных сосудов после кровопускания, что приводит к уменьшению их фильтрационной поверхности.

 

Содержание белка в сыворотке крови после кровопускания уменьшалось через 30 мин на 0,461 г (Р< 0,002), а через 60 мин на 0,521 г% (Р<0,02). Закономерного изменения концентрации белка в лимфе не наблюдалось. Соотношение белковых фракций в крови и в лимфе после кровопотери существенно не изменялось, если не считать незначительного уменьшения через 45-60 мин гамма-глобулиновой фракции в сыворотке крови на 1,01 +0,38% (Р < 0,05) и уменьшение через 30-60 мин альфа-глобулиновой фракции сыворотки лимфы на 1,61+0,65% (Р<0,05). Не происходило и ускорение свертывания самой пимфы Таким образом, ускорение свертывания крови после кровопотери не обусловлено поступлением факторов, стимулирующих гемокоагуляцию, через лимфу. По-видимому, фактор или факторы, вызывающие гиперкоагулемию, поступают в кровь непосредственно через кровеносные сосуды, как и жидкость при ее резорбции после кровопотери.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *