Сосудистая стенка. Стабилизированная кровь и плазма

Стабилизированная кровь и плазма после извлечения электродов с образовавшимся на их поверхности осадком сохраняют способностью ферментативному процессу свертывания после рекальцификации. Эти свидетельствует о том, что, несмотря на образование осадка, не   истощаются   компоненты   свертывающей   системы крови. Если бы в процессе прохождения тока происходило образование тромбина, то свертывание не ограничивалось бы только поверхностью электрода, а распространялось бы на всю кровь или плазму, как при добавлении тромбина к цитратной или оксалатной плазме и крови.

 

Результаты опытов показали, что при сопоставлении изменений свертываемости крови с динамикой разности потенциалов между интимой и адвентицией сосуда не удается отметить взаимосвязи этих показателей.

 

Результаты проведенных затем опытов in vitro со-всей очевидностью указывают на то, что при пропускании электрического тока образование осадка на аноде не обусловлено превращением фибриногена в фибрин, т. е. свертыванием крови, а вызвано скоплением отрицательно заряженных частиц, преимущественно эритроцитов. Таким образом, утверждение Савьера и Пейта о стимуляции процесса свертывания крови анодом постоянного тока недостаточно обосновано. Но это разумеется, не означает, что в ходе естественного свертывания крови ориентация заряженных частиц (клеток крови и белков) в электрическом поле не будет влиять на течение ферментативного процесса.

 

По современным данным, процесс контактного инициирования свертывания крови связан с активацией фактора XII (фактора Хагемана) при его адсорбции на чужеродную поверхность. Эта начальная ступень механизма свертывания крови не только является толчком для образования внутренней активирующей системы (плазменного тромбопластина), но и служит причиной образования плазма-кинина, полипептида, раздражающего болевые рецепторы и вызывающего сокращение гладких мышц.

 

Единственными объективными показателями при изучении системы свертывания крови до настоящего времени были образование фибрина и склеивание тромбоцитов. Выпадение фибрина является концом длинной цепи реакций. Чем дальше изучаемое звено от стадии превращения фибриногена в фибрин, тем труднее судить о нем. Поэтому наши предыдущие исследования, в которых были использованы общепринятые методы определения фактора XII, не дали исчерпывающих данных о его роли в развитии гиперкоагуляции после острой кровопотери. Для решения этого вопроса мы совместно с И. А. Андрушко определяли в крови и в плазме плазма-кинин, как показатель активности фактора XII.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *