Тромбоциты. Избыток тромбина в кровотоке

Исходя из обнаруженной способности гепарина нейтрализовать повышенный коагуляционный потенциал, в опытах на 10 кроликах (№№ 452-461) было проверено профилактическое действие более значительной дозы гепарина на развитие гиперкоагуляции. Оказалось, что предварительное насыщение организма гепарином (500 м. е./кг) предупреждает ускорение свертывания крови при острой кровопотере. Выше уже были приведены данные Кроуэлла и сотрудников, которые нашли, что необратимые изменения после кровопотери, ведущие к смерти, можно устранить стабилизацией крови в организме гепарином.

 

Сравнивая влияние двух антикоагулянтов, использованных в наших экспериментах — дикумарина и гепарина  можно заключить, что для предупреждения гиперкоагуляции эффективность прямых антикоагулянтов выше, чем непрямых.

Ноэ-Элдин (1959, 1961) обнаружил, что в плазме больных гемофилией после адсорбции гидратом окиси аллюминия обнаруживается антикоагулянт, тормозящий образование плазменного тромбопластина. Эта активность,- получившая название бридж-антикоагулянта, исчезает под действием тромбина в процессе свертывания крови.

 

Мы обнаружили, что если при адсорбции цитратной кроличьей плазмы гидратом окиси аллюминия по Биггс и Макфарлан (1957) увеличить количество адсорбента в 5 раз, то такая плазма не увеличивает выход тромбопластина в тесте генерации тромбопластина, а наоборот, задерживает его.

 

Как видно, увеличение количества гидрата окиси аллюминия нарушает генерацию тромбопластина: при использовании плазмы, обработанной избытком адсорбента, образуется меньше активатора протромбина, чем даже при использовании физиологического раствора. Под влиянием кровопотери антикоагулянтная активность уменьшается. Это может быть вызвано разжижением крови, а также инактивацией антикоагулянта продуктом взаимодействия тромбина с фибриногеном, как это было обнаружено в отношении бридж-антикоагулянта (Ноэ-Элдин). В заключение напомним, что по исследованиям Мулдера (1961), бридж-антикоагулянт идентичен антикефалину Токантинса.

 

После до давления испытуемой гретой плазмы к контрольной время свертывания последней замедляется. Гретая плазма после кровопускания тормозила свертывание в меньшей мере, чем до кровопускания. Это также указывает на то, что после кровопотери снижается количество антикоагулянтов. Однако все эти методы дают возможность судить об антикоагулянтиой активности излившейся из организма крови, после ее стабилизации и различных физических воздействий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *