Тромбоциты. Повышение свертываемости крови после кровопотери

Наряду с замедлением свертывания крови уменьшается в 2-3 раза количество фибриногена, что отмечали и другие авторы. В двух опытах, когда после введения тромбопластина кровь полностью теряла способность свертываться, не удалось определить в плазме фибриноген при осаждении его тромбином. Однако при осаждении сульфитом натрия он выявлялся в количестве 110,3 и 121,4 мг% (до введения тромбопластина концентрация фибриногена составляла соответственно 301,3 и 248,9 мг%).

По-видимому, после введения тромбопластина уменьшение скорости свертывания крови вызвано не только уменьшением количества некоторых прокоагулянтов, но и нарушением самого процесса превращения фибриногена в фибрин. Исходя из данных Б. А. Кудряшова, Л В. Молчановой, Г. Г. Базазьян, Т. М. Калишевской и И. П. Сытиной (1962), Л. В. Молчановой (1963), можно полагать, что причиной замедления свертывания крови при активации физиологической противосвертывающей системы может быть антитромбин VI. Согласно исследованиям Алкьерсиг, Флетчер и Шерри (1962) и Банг, Флетчер, Алкьерсиг и Шерри (1962) продукты протеолиза фибриногена не препятствуют действию тромбина, а нарушают полимеризацию фибрин-мономера. Анализ сгустков, образовавшихся в плазме, содержащей продукты протеолиза фибриногена, показал, что фрагменты фибриногена с большим молекулярным весом включаются в сгусток, в результате появляются слепые концы, препятствующие дальнейшей полимеризации.

Таким образом, ослабление функции физиологической противосвертывающей системы у кроликов не являются причиной повышения свертываемости крови после кровопотери. Роль этой системы состоит в предотвращении чрезмерного повышения свертываемости крови. Вторая фаза изменения свертывания после кровопотери, состоящая в замедлении этого процесса и ВО многом сходная с синдромом дефибринирования (Смит, Грейс и Хасси, 1958), очевидно, является результатом активности физиологической противосвертывающей системы.

Экспериментальные данные Вильграма (1958, 1959), Томаса и Хартрофта (1959) показали, что у крыс, содержавшихся несколько месяцев на атерогенной диете, до появления структурных изменений в сосудистой стенке наблюдается спонтанный инфаркт миокарда и почек вследствие образования тромбов. Г. Г. Базазьян, Н. П. Сытина, Г. В. Андреенко, Б. А. Кудряшов (1961) показали, что эти патологические изменения являются результатом депрессии функции физиологической противосвертывающей системы, что выражается в повышении концентрации фибриногена, понижении фибринолитической активности плазмы крови и повышении толерантности плазмы к гепарину. При липоидозе интимы сосудов происходят изменения тромбопластической и фибринолитической активности не только крови, но и сосудистой стенки (Перлик, 1961).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *