Теории регуляции потребления пищи.

Тем не менее продукты метаболизма должны каким-то образом, прямо или косвенно, сигнализировать нервным центрам о необходимости инициации или торможения пищевой активности. Рассмотрим несколько теорий, предложенных для объяснения механизмов, связывающих потребление пищи с обменом веществ.

 

Ограниченность запасов углеводов в организме, относительная легкость, с которой они пополняются или мобилизуются, позволяют предполагать, что метаболизм глюкозы лежит в основе оперативной регуляции пищевого поведения. Действительно, во многих исследованиях были обнаружены влияния метаболизма глюкозы на состояния голода и сытости, однако их механизмы оказались чрезвычайно сложными и до сих пор вызывающими большие споры.

 

Попытки обнаружить корреляцию между уровнем гликемии и пищевой активностью не увенчались успехом: в одних случаях его снижение вызывает у подопытных животных голодное побуждение, в других — не влияет на пищевую активность.

 

Согласно «глюкостатической теории», углеводный обмен влияет на аппетит через гипоталамические рецепторы, о состоянии которых можно косвенно судить по артериовенозной разнице в содержании глюкозы. Однако корреляция между этим показателем и аппетитом имеет место далеко не во всех случаях. Изменения пищевого поведения после периферического или центрального введения инсулина, а также аналогов глюкозы, блокирующих внутриклеточный гликолиз, можно связать со сдвигами во многих системах организма. Гиперфагию и ожирение, вызываемые у мышей введением ауротиоглюкозы, объясняют специфическим повреждением глюкорецепторов вентромедиальных ядер гипоталамуса, не принимая во внимание воздействие на глюко-рецепторы других центральных структур, а также воспалительные процессы и ишемию обширных районов мозга.

 

 

В большом числе работ глюкосенситивные нейроны гипоталамических «центров питания» исследованы с помощью электрофизиологического, микроионофоретического и иммунологического методов. Предполагается, что при повышении концентрации глюкозы глюкорецепторы вентромедиальных ядер деполяризуются, а латерального отдела гипоталамуса — гиперполяризуются.

 

Идентификация центральных глюкорецепторов в электрофизиологических исследованиях или в опытах с введением антиметаболитов не является прямым доказательством их участия в формировании состояний голода и сытости. Отсутствие сопоставимых данных о времени, прошедшем от момента центрального или периферического введения глюкозы, инсулина, дезоксиглюкозы и других соединений, влияющих на внутриклеточный метаболизм, затрудняет суждение о первичной или вторичной роли центрального глюкостатического механизма в регуляции пищевого поведения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *