Теории регуляции потребления пищи. Изменение углеводного обмена в мозгу

Трудности в понимании эффектов, вызываемых изменением углеводного обмена в мозгу, объясняются тем, что они определяются не только прямыми воздействиями на мотивационные системы, но и сигналами, связанными с центральными влияниями на периферические звенья метаболизма.

Показано, что слабая электрическая стимуляция латерального гипоталамуса снижает, а вентромедиальных ядер — повышает концентрацию глюкозы в крови. При увеличении силы тока раздражение последних приводит к гипоинсулинемии. Повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает гиперинсулинемию, интенсификацию утилизации глюкозы периферическими тканями, гипертрофию островков поджелудочной железы, увеличение ядер р-клеток. Гиперинсулинемия первична, поскольку она проявляется и в условиях предотвращения гиперфагии ограничением питания. Нет достаточной ясности в вопросе о специфичности указанных влияний на углеводный обмен.

Возможно, описанные эффекты являются следствием устранения угнетающих адренергических стимулов, поскольку медиальную область гипоталамуса относят преимущественно к симпатической, а латеральную — парасимпатической зонам.
Роль глюкостатического механизма в регуляции аппетита на ранних этапах развития исследована недостаточно. Как уже было отмечено, повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса у крысят-отъемышей не приводит к гиперфагии и гипергликемии, но, так же как и у взрослых, вызывает гиперинсулинемию. Вторая операция — разрушение латеральной области гипоталамуса — вызывает гипофагию, однако гиперинсулинемию не устраняет.

По-видимому, морфологическое отставание в развитии «центра сытости» отражается и в его функциональной незрелости, что проявляется в отсутствии специфического снижения аппетита после глюкозных нагрузок. Введение в желудок крысят-сосунков, не кормленных в течение 16 ч, изотонического раствора глюкозы вызывает гипергликемию, но снижает аппетит не в большей мере, чем введение равного объема воды.

На первой неделе жизни крысенка инъекции дезоксиглюкозы вызывают лишь незначительную гипергликемию. Уровень ее при этом воздействии постепенно увеличивается, достигая дефинитивного к 28-му дню, потребление пищи, однако, не увеличивается. Лишь с 4-5-й недели введение дезоксиглюкозы приводит к гиперфагии. Снижение внутриклеточного усвоения глюкозы, таким образом, несущественно для регуляции пищевого поведения на ранних этапах жизни. Указанный механизм неэффективен и в том случае, если крысят уже с 14-го дня переводят на самостоятельное питание.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *