Теории регуляции потребления пищи. Аминацидстатическая теория

В раннем возрасте чувствительность гликемии к экзогенному инсулину очень высока. Отметим при этом отсутствие патологических сдвигов в поведении, несмотря на падение уровня глюкозы в крови щенка до 1.4 ммоль/л. При этом у щенков первого месяца жизни базальный уровень глюкозы в крови значительно выше, чем у животных старшего возраста: 14-28 дней- (7.0+ 0.1), 1.5-3.0 мес — (5.2+0.1), взрослые собаки — (3.7+0.04) ммоль/л (80). Таким образом, в раннем возрасте еще отсутствует дефинитивная связь между поддержанием гомеостаза глюкозы, выделением инсулина и регуляцией потребления пищи.

Продукты белкового обмена принимают участие в формировании голода и насыщения, а также избирательных пищевых реакций. Внутривенное введение гидролизата белка или смеси аминокислот быстро ведет к анорексии. Гипофагия наступает и при непосредственном введении аминокислот в гипоталамус. Показано изменение активности одиночных нейронов гипоталамуса при ионофоретическом введении аминокислот.

Положения аминацидстатической теории разделяются не всеми исследователями. Действительно, внутривенное введение гидролизата белков не отражается на электрической активности гипоталамических «центров питания». Согласно аминацидстатической теории, аппетит тормозится при повышении концентрации аминокислот в крови, однако при сахарном диабете на фоне повышения аминного азота развивается гиперфагия. Напротив, анорексия, типичная для гепатита, проявляется в условиях снижения уровня аминокислот в крови.

Угнетение аппетита при высоком содержании белков в пище, как правило, носит преходящий характер. Можно думать, что оно обусловлено пищеварительными возможностями организма, постепенно перестраивающимися при переходе к высокобелковому рациону. Анорексия при переходе от смешанной к преимущественно белковой пище имеет место и у животных с разрушенными вентромедиальными ядрами гипоталамуса, что позволяет думать о внегипоталамических механизмах влияний азотистого обмена на пищевое поведение.

Некоторые авторы предполагают, что аппетит определяется не общим балансом аминного азота, а соотношением в крови определенных аминокислот. Возможно, существует комплексное влияние на аппетит метаболитов белкового и углеводного обмена. Белковая пища вызывает максимальное насыщение при низкой артериовенозной разнице в содержании глюкозы. Белковый обмен может косвенно влиять на аппетит через глюкостатический механизм, поскольку диета с низким содержанием белков изменяет выделение инсулина и утилизацию глюкозы.
Значительные нарушения аппетита имеют место при отклонении соотношения аминокислот в пище от оптимального, т. е. наиболее благоприятного для поддержания нормального анаболизма. Особенно резко снижается аппетит при переходе от рациона с низким содержанием белка к диете с исключением некоторых незаменимых аминокислот. Их дисбаланс угнетает аппетит, рост и развитие животных. Гипофагия при этом может быть следствием условнорефлекторного закрепления отрицательного отношения к пище, потребление которой оказывает неблагоприятное влияние на организм.
Вопросы участия азотистого обмена в регуляции общего и белкового аппетитов тесно связаны, хотя и нельзя исключить предположения, что в потреблении белков принимают участие специальные механизмы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *