Теории регуляции потребления пищи. Липостатическая теория

Широкое распространение получила гипотеза о «точке отсчета» (set point), определяющей уровень поддержания массы тела и связанной со стабилизацией жировых депо. Их увеличение после разрушения вентромедиальных ядер гипоталамуса зависит от перестройки, приводящей к изменению «точки отсчета». При этом, в частности, снижается липолиз и усиливается липогенез. Концепция «точки отсчета» разделяется, однако, не всеми исследователями.

 

Хотя поддержание массы тела не идентично регуляции объема жировых депо, влияние последнего на потребление пищи показано во многих экспериментах. Гипофагия имеет место по прекращении воздействий, ведущих к ожирению, — инъекций инсулина, кормления пищей с высоким содержанием жира, электростимуляции латерального гипоталамуса, перееданий. Крысы с ожирением, вызываемым введениями инсулина, не проявляют гиперфагии после разрушения вентромедиальных ядер гипоталамуса. Снижение запасов жира ниже «точки отсчета» при голодании усиливает липогенез и вызывает гиперфагию после доступа к пище.

 

Зависимость уровня потребления пищи от жировых запасов подтверждена в опытах с введением ауротиоглюкозы. Выдвинута гипотеза, согласно которой имеется верхний и нижний уровни «липостата», определяющего состояния голода и сытости.

 

«Точка отсчета» зависит от времени суток. У крыс, в частности, аппетит повышен ночью,  когда усилены процессы липогенеза, днем же, в условиях преобладания липолиза, он снижается. Торможение липолиза адреноблокаторами увеличивает потребление пищи в световой период суток. Такой же эффект вызывает инсулин. Тесная связь между углеводным и жировым обменом затрудняет идентификацию непосредственных регуляторов пищевого поведения. Необходимость разделения кратковременного и долговременного контроля над аппетитом делает эту задачу еще более трудной.

 

Исследований участия липостатического механизма регуляции аппетита на разных этапах онтогенеза немного. Установлено, что при переходе к самостоятельному питанию он уже функционирует. Разрушение вентромедиальных ядер у крысят-отъемышей, хотя и не приводит к гиперфагии и повышению массы тела, сопровождается увеличением жировых депо. При этом возникают гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия, снижение уровня окисления жирных кислот, увеличение окисления глюкозы и включения ее в гликоген, снижение уровня обменных процессов.

 

Уже в 23-дневном возрасте крысята, так же как и взрослые крысы, в основном потребляют пищу ночью. После повреждения вентромедиальных ядер гипоталамуса взрослые крысы переходят на преимущественное дневное питание, а у крысят суточный ритм исчезает, и они, не проявляя в отличие от взрослых гиперфагию, равномерно распределяют потребление пищи на протяжении суток.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *